Q10 macht die wirksame Cholesterinsenkung sicher

Zusammenfassung(I) Lovastatin und seine Analoga senken nicht nur den Cholesterinspiegel, sondern haben noch weitere Einflüsse auf den Organismus. Ihr Wirkmechanismus, die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase-Aktivität, führt gleichzeitig zu a) einer Erhöhung des Lipoproteins (a), b) einer Senkung des Coenzym Q10, (c) einer Zunahme des Risikos für Erkrankungen, gegen die Coenzym Q10 schützt, (d) einer Erhöhung des Risikos für arterielle Schädigungen, (e) einer Schwächung des Immunsystems

(II) Eine künstliche Cholesterinsenkung ist der verkehrte Weg.

I. Lovastatin (Mevacor) und seine Analoga wie z.B. Simvastatin, senken die Synthese von Cholesterin in der Leber durch Hemmung der Aktivität des Enzyms 3-Hydroxy-3`-Methylglutaryl-Coenzym A (HMG-CoA)-Reduktase, welches für die Umwandlung von HMG-CoA zu Mevalonsäure benötigt wird. Die Biosynthese beider Substanzen, sowohl des Cholesterins als auch des Coenzym Q10 ist ein mehrstufiger Stoffwechselprozeß, für den Mevalonsäure benötigt wird (1) (Abb.1).

Lovastatin senkte den Coenzym Q10-Spiegel bei Laborratten (12). Bei Patienten, die Coenzym Q10 und gleichzeitig Lovastatin einnahmen, wurde er um 44-75% gesenkt (1); dieser Befund wurde in Italien von G.P. Littarru bestätigt (1). Das Befinden jedes Patienten verschlechterte sich, einer benötigte eine Operation am offenen Herzen, ein anderer wurde zu einer Herztransplantation überwiesen; sein Leben wurde gerettet durch 200mg Coenzym Q10/Tag (1). Dr. Folkers glaubt nichtsdestoweniger, daß die Kombination der beiden Mittel „wissenschaftlich korrekt" sei (pers. Mitteilung 1992).

Coenzym Q10 schützt den Körper u.a. vor Krebs, Allergien und Zahnfleischerkrankungen, und in einer Doppelblindstudie verbesserte es die intellektuellen Fähigkeiten (6). Deshalb verschlechtert die Langzeiteinnahme von Lovastatin wahrscheinlich die aufgezählten Beschwerden, senkt das Pregnenolon und DHEA (s. Kasten), verursacht möglicherweise Muskeldystrophien (A. Hoffer, PM 1992) und verschlechtert das geistige Vermögen von Patienten, bis auch Coenzym Q10 verabreicht wird. Besser wäre es allerdings noch, Coenzym Q10 einzunehmen und abzuwarten, ob der Lipidsenker nicht ausgeschlichen werden kann.

Für Coenzym Q10 sind „keine Nebenwirkungen bei irgendeiner Dosis bekannt" (K. Folkers, PM 1991). Dennoch wird vereinzelt empfohlen, mit einer geringen Menge zu beginnen und diese stufenweise zu erhöhen (P. Bruwer, Interview 1992). Ich begann mit 10 mg/Tag und erhöhte stufenweise auf 50 mg (im Alter von 70), und nehme den größten Teil der Dosis morgens, um Schlafstörungen zu vermeiden. Die Erhöhung meiner Widerstandskraft war bemerkenswert und dauerhaft; sie ist jetzt größer als 20-50 Jahre vorher und deutet daraufhin, daß ich immer einen Coenzym Q10-Mangel hatte.

In Japan, wo 12 Millionen Menschen (über 10% der Bevölkerung) täglich Coenzym Q10 gegen Herzerkrankungen und hohen Blutdruck in einer Dosierung von gewöhnlich 100-300 mg einnehmen, benötigt man hierfür ein Rezept. Die FDA (US Food and Drug Administration), die den Diktaten des amoralischen extrem mächtigen internationalen Arzneimittel-Kartells folgt, richtet alle Bemühungen darauf, jede natürliche Substanz mit gesundheitsfördernden Eigenschaften - so auch Coenzym Q10 - aus den Gesundheitsläden zu entfernen, und unter Rezeptstatus zu viel höheren Preisen zu stellen.

3. Die Hemmung der HMG-CoA-Reduktase-Aktivität, die seit den frühen 60-er Jahren bekannt ist, ist einer der Mechanismen, durch den oxidiertes Cholesterin - sog. Oxy-Cholesterin - a) die arterielle Gefäßwand schädigt und b) das Immunsystem durch Hemmung der Makrophagenfunktion unterdrückt.

Die vielfältigen Leiden, die durch eine Coenzym Q10-Senkung verursacht werden, werden mit anderen gewinnbringenden Medikamenten behandelt und führen zu neuen iatrogenen Erkrankungen, die mit weiteren gefährlichen, aber gewinnbringenden Arzneimitteln behandelt werden. Die Schuld für den Tod von Menschen, die lange Zeit Lovastatin eingenommen haben, wird fälschlicherweise auf den hohen Cholesterinspiegel geschoben.

II. Mit der Cholesterinsenkung wurde der verkehrte Weg eingeschlagen. Das Framingham-Projekt ergab eine signifikante Korrelation zwischen Gesamtcholesterin und dem Risiko für Herzattacken nur bei Männern in der Altersgruppe von Anfang 30 bis Anfang 60 - dies ist nicht mehr als ein Drittel der erwachsenen Bevölkerung (16). „Eine Cholesterinsenkung von 1% senkt das Risiko für eine Herzattacke um 2%". Diese Aussage war nur zutreffend für das äußere rechte Ende der statistischen Verteilungskurve für jene spezielle Gruppe von Männern (16). Extrapoliert man diese Befunde auf jeden, verletzt dies mehr als den gesunden Menschenverstand.

Desweiteren wird bei der Auswertung von Untersuchungen, die sich mit der Cholesterinsenkung befassen, nur der Zähler ohne den Nenner berücksichtigt. So wird eine absolute Erhöhung von 6,7% als eine „relative Risiko"-Erhöhung von 500% dargestellt. Der Begriff hat keine Bedeutung. Autoren solcher Arbeiten kritisieren andere, wenn sie dieses Verfahren benutzen (17) nutzen es aber selber, um die Öffentlichkeit im Glauben zu belassen, daß die gegenwärtigen Methoden funktionieren, so daß die Arzneimittelhersteller, Ärzte und Forscher mit ihrem einträglichen, aber nutzlosen Weg fortfahren können (18). Für die Herausgeber medizinischer Zeitschriften, die erlauben, daß diese verfälschten Ergebnisse gedruckt werden, bedeutet dies einen Verlust an Vertrauenswürdigkeit (17).

Warum ist eine Cholesterinsenkung verkehrt? Cholesterin ist nicht an der initialen arteriellen Gefäßwandläsion beteiligt; es kann nicht in den Arterien oder im Blut monatelang nach einer solchen Schädigung akkumulieren (19).

Nicht zuletzt ist Cholesterin essentiell für unzählige Stoffwechselprozesse, 80% davon synthetisiert der Körper selber.

Erhöhte Cholesterinspiegel, Harnsäure (20) und andere Substanzen zählen zu den körpereigenen Abwehrantworten auf eine arterielle Gefäßwandläsion. Sie sind Anzeichen einer Erkrankung wie Fieber, aber nicht die Erkrankung oder Risikofaktoren selber (21). Und so hindert eine künstliche Cholesterinsenkung ebenso wie eine Fiebersenkung mit Aspirin die körpereigenen Bemühungen, sich selbst zu schützen.

Dean Ornishs Patienten ging es besser bei körperlicher Betätigung, Streßsenkung und mit einer vegetarischen Ernährung ohne Supplemente. Sorgfältig ausgewählte randomisierte Kontrollpatienten, die die American Heart Association Diät bekamen, und die von ihren Herzspezialisten verschriebenen Medikamente einnahmen, ging es schlechter: bei ihnen schritt die arteriosklerotische Erkrankung fort. Ornish schrieb die Besserung bei den Testpatienten ihrem verminderten Cholesterinspiegel zu (22).

Aber da erhöhtes Cholesterin das Symptom einer Erkrankung und nicht ihre Ursache ist, können sinkende Cholesterinspiegel nicht die Gesundheit verbessern, und zwar genauso wenig wie ein Patient durch eine Fiebersenkung von einer Lungenentzündung geheilt wird. Seine Patienten waren denselben Umweltquellen für Oxy-Cholesterin ausgesetzt wie jeder andere (23). Den Testpatienten ging es besser, weil sie

a) nur wenig oxidiertes Cholesterin aufnahmen (24, 25),
b) aufgrund ihrer vegetarischen Ernährung der endogenen Bildung von Oxy-Cholesterin aus tierischem Protein vorbeugten (19),
c) ihre Diät die antioxidativen Vitamine C, b -Carotin und Coenzym Q10 enthielt, um mit möglicherweise vorhandenem Oxy-Cholesterin aus sonstigen Quellen fertig zu werden (23).

In diesem Zusammenhang gilt es, die Terminologie zu beachten. Wird Cholesterin in Form von LDL (low density lipoprotein) transportiert, wird es als schlecht bezeichnet, weil es Lipide zu den Arterienwänden hin befördert. Wird es in Form von HDL transportiert, wird es als gut bezeichnet, weil es das Cholesterin zwecks weiterer Verstoffwechselung zur Leber befördert. Aber warum sollte die Natur LDL-Partikel erfinden, wenn sie uns töten würden? LDL-Partikel besitzen essentielle Funktionen, z.B. transportieren sie b -Carotin und Coenzym Q10. Ist zu wenig LDL vorhanden, so werden nicht genug von diesen wertvollen Antioxidantien transportiert, um das Wachstum von Tumorzellen zu hemmen (26). Dies wäre eine Erklärung, warum eine künstliche Senkung von LDL-Cholesterin krebsfördernd wirkt.

Darüber hinaus fungiert LDL als Präkursor von Pregnenolon, welches wiederum die Vorläufersubstanz von Progesteron und DHEA darstellt (26) (Abb.2). Desweiteren dient Cholesterin selber als ein Antioxidans, welches dem Körper hilft, sich von Umwelt- und Nahrungs-Toxinen zu befreien (27). Dies erklärt, warum es nach Arterienschädigungen zu einem Cholesterinanstieg kommt und zu einer Senkung, wenn die Plaques wieder rückgängig gemacht worden sind, und fernerhin erklärt es, warum eine übermäßige Cholesterinsenkung das Krebswachstum fördert.

Das gesamte Cholesterin ist für den Körper solange nützlich, bis es oxidiert wird (24, 27, 28). Zu den Mechanismen, wie Cholesterin im Körper oxidiert wird, s. (23) und (5). Margarine und andere Nahrungsmittel, die partiell hydrierte, mehrfach ungesättigte Fettsäuren enthalten, erzeugen auch Oxy-Cholesterin im Körper (29). Zu den Einzelheiten, welche Maßnahmen fortschrittliche Ärzte ergriffen haben, um den Patienten vor Oxy-Cholesterin zu schützen, und die Gründe, warum ihre Therapie greift, s. unter (23).

Nach einem 200%-igen Anstieg kardialer Todesfälle bei Testpersonen, die Diuretika in der Oslo-Heart-Studie (30) einnahmen, und den Befunden in Finnland, die wie eine Bombe einschlugen (31), verlangte die National Health Institution of Helsinki nach einem Moratorium, das sich mit der Anwendung cholesterinsenkender Medikamente befaßt (31). Angesichts jener Resultate und der Beweise sowie der hier angeführten Gründe sollte solch ein Moratorium weltumfassend und ständig durchgeführt werden.