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Die genannten Studien zeigen, daß die Antioxidantien
Vitamin C, Selen und Q10 an verschiedenen Stellen der Kaskade von
Reperfusionsschäden
eingreifen können (Abb.12):
Antioxidantien wie:
| Vitamin C |
| Selen |
| Ubichinon
Q10 |
können Radikale abfangen
und somit die Lipidperoxidation
verhindern.
- Neben seinem antioxidativen Potential
hält Q10 die spezifische Membranfluidität aufrecht
und schützt so die Zellmembranen vor Schädigungen durch
Lipidperoxidationsprodukte. Die Membranfluidität ist auch für
die Dynamik von Ionenkanälen (insb. Calciumkanäle) von
Bedeutung. Q10 beeinflußt insofern auch den Calciumstoffwechsel
der Zelle, der bei Reperfusionsschäden häufig außer
Kontrolle gerät. Zuviel Calcium führt zum Zelltod.
- Mehrere Studien zeigen, daß bei Reperfusionsschäden
häufig auch der Energiestoffwechsel der Zelle beeinträchtigt
ist. Beal et al. (1994) zeigten, daß Q10 auch in Nerven
einer verminderten ATP-Bildung entgegenwirkt. In einigen Untersuchungen
(19, 23)
wird festgestellt, daß Q10 die ATP-Bildung aktiviert, so daß
Folgeschäden der Zelle durch Q10 weitgehend abgeschwächt
oder sogar vermieden werden können.
Abb. 13: Die Multifunktion von Ubichinon
Q10. Ein BIOENERGETISCHES DEFIZIT entsteht, wenn Q10 bei hoher Radikalbelastung
verbraucht wird. Die Zufuhr von Q10 als Nahrungsergänzungsmittel
kann dieses Defizit verhindern.
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