Ubichinon Q10 - Monopräparat -bei Diabetes mellitusIn sehr vielen Fällen, gerade beim Typ-II-Diabetes, konnte nachgewiesen werden, daß ein bioenergetisches Defizit vorliegt, d.h. daß eine Absenkung des Ubichinon Q10-Plasma- und Gewebsspiegels stattgefunden hat und somit ein Q10-Mangel besteht. Der Grund: Als dominanter Radikalfänger wird Q10 verbraucht und nicht regeneriert. Die Folge daraus ist, daß es zu einem Defizit in der Energieversorgung der Zellen und zu einer Destabilisierung der Zellmembranen kommt. Die Geschwindigkeit, mit der Präprohormone wie Präproinsulin im Golgi-Apparat prozessiert, in Vesikel verpackt und zur Zellwand transportiert werden, ist von der Q10-Konzentration im Golgi-Apparat abhängig. Q10-Mangel hat bei Diabetikern Auswirkungen auf die Membranstabilisierung und damit auf die Zell-zu-Zell-Kommunikation über Rezeptoren und Ionenkanäle. Insbesondere die Fehlregulation der Kalziumkanäle führt zum Aball des bioenergetischen Status der betroffenen Zellen. Es ist auch festzuhalten, daß die Betazellen der Bauchspeicheldrüse eine äußerst geringe antioxidative Kapazität haben. Sie sind dadurch extrem anfällig gegen die Attacken freier Radikaler. Auch hier ist Q10 der wesentliche Schutzfaktor. Universeller Schädigungsmechanismus bei DiabetesWie zuviel Blutzucker die Gefäße schädigt Quellen: Nature v.
13.4.00, Bd. 404, S.787
Glukose beeinträchtigt
die Funktion des Eiweißes CD59, das die Gefäße
vor körpereigenen Abwehrsubstanzen schützt, d.h. es verhindert
normalerweise, daß das Komplementsystem gesunde Körperzellen
angreift. (Das Komplementsystem ist ein funktionelles System von
Proteinen, die in der Blutflüssigkeit und auf der Zelloberfläche
zur Immunabwehr wirken.) Die Verzuckerung dieses Eiweißes
CD59 nimmt dem Protein seine protektiven, also schützenden
Eigenschaften. Beim Gesunden erfolgt keine Anlagerung dieses Eiweißes
CD59, beim Diabetiker jedoch reichern sie sich in den Arterien an.
Folge: Arteriosklerose. Osteopontin ist ein bei der Entstehung verschiedener Krankheiten beteiligtes Eiweiß. Es stimuliert bestimmte zelluläre Faktoren, die zu einer Verdickung der Arterienwand und damit zu einer Verengung der Gefäße führen. Osteopontin läßt sich in den Schlagadern von Diabetikern, nicht aber in Gesunden nachweisen.
Wenn sich hoher Blutzucker im Blut befindet, versucht eine Zelle zunächst, den Einstrom in die Zelle zu vermindern, indem sie „die Tür zumacht". Leider funktioniert das nicht so gut. Daher ist in der Zelle des Diabetikers mehr Zucker als in der Zelle eines Gesunden. Der Zucker wird in der Zelle wie üblich zur Energiegewinnung abgebaut. Das Mehrangebot in der Zelle schaltet auch Umgehungswege oder Abflußwege ein, damit die Zelle mit dem überschüssigen Angebot fertig wird. All diese Wege bringen aber auch Zwischenprodukte hervor, nämlich freie Radikale, die für die Zelle äußerst ungünstig sind. Lange hatte man angenommen, daß die Abflußwege unabhängig voneinander funktionieren. In der Ausgabe von „Nature" vom 13.4.2000 berichtet nun eine amerikanische Forschergruppe über Erkenntnisse, nach denen die giftigen Zwischenprodukte (freie Radikale) offensichtlich doch über einen gemeinsamen Nenner verfügen: Wenn ein zu hoher Zucker abgebaut wird, entstehen in den Mitochondrien deutlich mehr Sauerstoffradikale, die die Gefäßwandzellen und die mitochondriale DNA (mitochondriales Erbgut), vgl. auch Prof.D.C.Wallace, Spektrum der Wissenschaften Okt. 1997, angreifen. Diabetische Spätschäden haben immer ihren Ausgangspunkt in Schädigungen der mtDNA. Sie gilt es also zu schützen. Sauerstoffradikale sind an mindestens vier wesentlichen zur Arteriosklerosebildung führenden Vorgängen beteiligt:
Alle vier Ereignisse schädigen die Gefäßwand. Vollständig unterdrücken ließen sie sich durch Substanzen, die die Sauerstoffradikale im Entstehungsort, den Mitochondrien, entschärfen oder deren Produktion dort hemmen. Ubichinon Q10 steht hier an erster Stelle als Schutzsubstanz. Mit den Zellbestandteilen des Blutes geschieht folgendes:Die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) enthalten den roten Blutfarbstoff Hämoglobin, der Sauerstoff in der Lunge und zu den Körperzellen transportiert. Das Hämoglobin gibt bei chronisch überhöhten Blutzuckerwerten den Sauerstoff, der zur Energiegewinnung in den Zellen benötigt wird, schlechter ab als bei normaler Stoffwechsellage. Die schlechtere Sauerstoffabgabe wird dabei durch eine "Verzuckerung" des Hämoglobins verursacht. Hämoglobin wird von den im Knochenmark gebildeten Blutkörperchen gespeichert. Ist Zucker (Glukose) im Blut vorhanden, geht dieser mit dem Hämoglobin eine feste und unlösliche Verbindung ein. Bei jedem weiteren Ansteigen des Blutzuckerspiegels nimmt auch die Verzuckerung des Hämoglobins weiter zu. Außerdem nimmt die Verformbarkeit der roten Blutkörperchen ab. Sie können daher die Papillaren nicht mehr so leicht passieren mit der Folge verminderter Sauerstoffversorgung der Körperzellen.Hoher Blutzuckerspiegel hat aber auch einen Einfluß auf die Blutplättchen (Thrombo- zyten). Sie werden bei der Blutgerinnung benötigt. Hoher Blutzucker veranlaßt die Thrombozyten, sich aneinander zu legen und zu verklumpen. Die normale Fließeigenschaft des Blutes wird dadurch gestört. Die Durchblutung in den feinsten Gefäßen wird erschwert und die großen Blutgefäße werden geschädigt. Dort heften sich Klumpen aus Blutplättchen zusammen mit anderen Substanzen, z.B. Cholesterin, an die Gefäßwand; dies ein Umstand, der die Entstehung der Arteriosklerose unterstützt.
Bei dieser Situation der Körperzellen, nämlich die Unfähigkeit Glukose zu speichern, versucht nunmehr der Organismus einen Ausgleich zu schaffen und holt sich übergangsweise aus den angelagerten Fetten (Fettdepots) Energie. Bei diesem Vorgang entstehen, infolge des gestörten Lipid-(Fett-) Stoffwechsels, vermehrt Oxidationsprodukte (Ketone oder auch Ketoamine), da zur Verbrennung nicht genügend Sauerstoff zur Verfügung steht. Dies führt zwangsläufig zur vermehrten Bildung von Freien Radikalen. Da die Körperabwehr (u.a. das Immunsystem) bereits geschwächt ist und die Bildung von Freien Radikalen zu einer noch größeren Belastung des Immunsystems führt, gilt es, durch Behandlung mit Antioxidantien diesem Treiben Einhalt zu gebieten. Prof.B. Kuklinski et al. wiesen bereits 1993 in einer Studie nach, daß dem oxidativen Streß, und um den handelt es sich hier, eine promovierende Rolle bei der Ausbildung diabetischer Spätkomplikationen zukommt und eine adjuvante Antioxidantientherapie zur Regression (Rückbildung) diabetischer Spätkomplikationen führt. Führen wir uns vor Augen: Die Diagnose Diabetes bedeutet heute noch eine um 30% verringerte Lebenserwartung und ein hohes Risiko für Begleitschäden am Gefäß- und Nervensystem. Das Risiko für eine Erblindung ist 25fach, für eine Niereninsuffizienz oder Beinamputation 20fach und für kardio- und zerebrovaskuläre Erkrankungen immerhin noch 2-7fach erhöht. Bei diabetischen Schwangeren besteht ein 2-3fach höheres Risiko für Fehl- oder Mißbildungen bei den Kindern oder auch für Totgeburten. Dem negativen Effekt durch die Freien Radikalen bei einem permanent hohen Blut-zuckerspiegel sollte durch entsprechende Maßnahmen, wie sie eine Antioxidantientherapie darstellen, und hinreichender sportlicher Aktivität vorgebeugt werden, wobei hier auf gleichmäßige Bewegungsabläufe zu achten ist.
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....zuviel
Glukose im Blut beschleunigt
die Bildung schwer abbaubarer Zucker-Eiweißkomplexe;
Gesteigerte Produktion von Zucker-Protein-Komplexen.
