Cholesterinsenker vom Statin-Typ und Coenzym Q10

1990 beobachteten Willis et al. (83) 40 Ratten und wiesen signifikanten Gewebe-CoQ10-Mangel in Herz und Leber bei den mit Lovastatin (Medikament; Cholesterinsenker, HMG-CoA-Reduktase-Hemmer) behandelten Ratten nach, was dann aber leicht durch die Mitverabreichung von CoQ10 verhindert werden konnte. Später im selben Jahr beobachtete Langsjoen nicht nur einen Abfall des CoQ10-Blutspiegels, sondern auch eine signifikante klinische Dekompensation mit einer Reduktion bei der Ausstoßfraktion bei 5 Patienten mit Herzversagen nach der Zugabe von Lovastatin zu ihrer standardmedizinischen Therapie plus 100 mg CoQ10 pro Tag (18). Diese Dekompensation wurde durch eine Verdoppelung ihrer CoQ10-Dosis von 100 mg auf 200 mg pro Tag umgekehrt.

1992 zeigten Ghirlanda et al. in einer doppel-blind-kontrollierten Untersuchung bei 40 Patienten mit Hypercholesterinämie einen 40%igen Abfall im Blut-CoQ10-Spiegel nach der Behandlung mit entweder Provastatin oder Simvastatin (beides Medikamente; Cholesterinsenker; HMG-CoA-Reduktase-Hemmer) (19).

1994 randomisierten Bargossi et al. 30 Patienten, die entweder 20 mg Simvastatin plus 100 mg CoQ10 erhielten und beobachteten sie 90 Tage lang (4). Die Verringerung des Cholesterins war signifikant und in beiden Gruppen ähnlich. Die gleichzeitige CoQ10-Therapie verhinderte den CoQ10-Verlust im Plasma und den Thrombozyten, der durch die Verabreichung von Simvastatin verursacht wird.

1997 beobachteten Mortensen et al. ähnliche Reduktionen in Serum-Q10-Spiegeln in einer Placebo-kontrollierten-doppel-blind-Untersuchung (56). Die Autoren schlußfolgerten, daß „obwohl HMG-CoA-Reduktase-Hemmstoffe innerhalb einer begrenzten Zeit sicher und effektiv sind, der erhöhte Wachzustand als mögliche nachteilige Konsequenz aus der CoQ10-Senkung, während der Langzeittherapie" wichtig zu sein scheint.

Auch 1997 dokumentierten Palomaki et al. eine höhere Schutzwirkung des LDL-Cholesterins gegen oxidativen Streß nach 6 Wochen Lovastatin-Therapie in einer doppel-blind-Placebo-kontrollierten-crossover-Untersuchung an 27 unter Hypercholesterinämie leidenden Männern (63). Man glaubt, daß die gesteigerte Oxidationsfähigkeit des LDL-Cholesterins in Beziehung mit dem Abfall der Zahl der CoQ10-Moleküle pro LDL-Cholesterin-Partikel steht und somit den Nutzen der LDL-Reduktion verringert.

Die CoQ10 verringernde Wirkung des Statins ist jetzt gut begründet mit einem bedeutsamen Abbau im Plasma und in den Thrombozyten der Menschen und mit einem signifikanten Abbau im Blut, in der Leber und im Herz von Ratten. Das CoQ10 im menschlichen Skelettmuskel kann tatsächlich mit der Statin-Therapie steigen wie in einer finnischen Studie (33) dokumentiert wurde, aber gegenwärtig fehlen die Daten über CoQ10 im menschlichen Herzmuskelgewebe. Wenn sie erhältlich sind, sollten sie helfen, den Mechanismus der klinischen Verschlechterung, die bei einigen mit Statin behandelten Kardiomyopathie-Patienten beobachtet wurden, aufzuklären. Die Sorge über die Langzeitkonsequenzen des durch Statin herbeigeführten CoQ10-Mangels wird durch die schnell wachsende Zahl der behandelten Patienten und die steigenden Dosen und Stärke der Statin-Medikamente erhöht.

So wie der tatsächliche Cholesterinspiegel stetig gesenkt wird, wird der CoQ10-senkende-Effekt mehr verstärkt und das Potential für ungünstige Langzeit-Gesundheitseffekte gefördert werden.

Bevor die Ergebnisse dieses ausgedehnten menschlichen Experiments über die nächsten Jahrzehnte offensichtlicher werden, ist es die Pflicht des medizinischen Berufes, die klinische Bedeutung dieses Medikamenten-induzierten CoQ10-Abbaus gründlicher zu bewerten. Die kombinierte Verwendung des CoQ10 und der Statine verhindert nicht nur den Abbau von CoQ10, sondern kann auch die Vorteile der Cholesterinabsenkung durch Verringerung der Oxidation des LDL-Cholesterins erhöhen.

Ausführliche Stellungnahme zu Statinen von Prof.Dr. Hattersly!