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Zusammenfassend kann gesagt werden, daß Coenzym
Q10 ein einfaches Molekül ist, was im Zentrum der mitochondrialen
ATP-Produktion liegt und klinisch relevante Antioxidans-Eigenschaften
hat, manifestiert durch Gewebsschutz bei der Entwicklung der Ischämie
und Reperfusion. Kongestives Herzversagen hat als ein Modell für
den messbaren Mangel an CoQ10 im Blut und Gewebe gedient, welches
bei Korrektur in einer verbesserten Myokardfunktion resultierte. Ischämische
Herzerkrankung, Anginasyndrome und unlängst die Ischämie/Reperfusion
und Verletzung durch koronare Revaskularisation hat den klaren Beweis
der klinisch relevanten Wirkungen des CoQ10 als Antioxidans-Zellschutz
geliefert.
Neuere P31-NMR-Spektroskopieuntersuchungen, wie die von der Whitmann-Gruppe in Philadelphia, haben erhöhte zellulare Hochenergiephosphat-Konzentrationen mit CoQ10-Ergänzung in Modellen mit Ischämie und Reperfusion dokumentiert (13). Anspruchsvolle biochemische Kennzeichen der oxidativen Verletzung zeigen jetzt in vivo die antioxidativ zellschützenden Effekte des CoQ10. Nach Prüfung der 30-jährigen klinischen Veröffentlichungen über CoQ10 und der eigenen klinischen Erfahrungen des Autors (Langsjoen) ist klar, daß es verschiedene beständige und ungewöhnliche Eigenschaften der klinischen Wirkungen der CoQ10-Ergänzung gibt, die eine Diskussion wert sind und die der Einfachheit halber als „Q-Wirkung" bezeichnet werden können. Die Vorteile der CoQ10-Ergänzung sind wahrscheinlich nicht nur verursacht durch eine Verbesserung des Mangels insofern, als klinische Verbesserungen häufig bei Patienten mit „normalen" Vorbehandlungs-CoQ10-Blutspiegeln gesehen werden. Ein optimaler klinischer Nutzen verlangt CoQ10-Blutspiegel, die über den normalen Werten liegen (zwei bis viermal höher). Hohe Blutspiegel können erforderlich sein, um eine Erhöhung des Gewebe-CoQ10-Spiegels zu erreichen oder um defekte mitochondriale Funktionen möglicherweise durch laufende zytosolische Glykolyse oder Plasmamembran-Oxidoreduktase oder durch direkte Steigerung der Funktion der defekten Mitochondrien zu retten. Es gibt fast immer eine Verzögerung beim Einsetzen einer klinischen Veränderung von einer bis vier Wochen und eine weitere Verzögerung beim maximalen klinischen Nutzen von mehreren Monaten. Mögliche Ursachen für diese Verzögerung betreffen die Zeit, um angemessene Gewebsspiegel des CoQ10 zu erhalten, oder die Zeit, um CoQ10-abhängige Apoenzyme aufzubauen. Eine CoQ10-Ergänzung scheint viel mehr zu beeinflussen als nur die Herzmyozyten. Viele Aspekte der Gesundheit der Patienten tendieren zur Verbesserung, was nicht durch die beobachtete Verbesserung der Herzfunktion erklärt werden kann. CoQ10 eignet sich nicht nur für eine traditionelle organspezifische oder krankheitsspezifische Strategie und erfordert eine Neubeurteilung und ein Überdenken der medizinischen Theorie und Praxis. Die Kombination der leichten Verfügbarkeit des reinen kristallinen CoQ10 in großen Mengen von der japanischen pharmazeutischen Industrie und die anspruchsvolle und standardisierte Methodik, CoQ10 direkt im Blut und Gewebe zu messen, bringt uns zu einem Punkt, wo wir leichter und genauer auf die vorangegangene 30jährige Pionierarbeit an diesem außerordentlichen Molekül aufbauen können.
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