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Kontrollierte
Untersuchungen der Angina pectoris im Zusammenhang mit CoQ10 begannen
nicht vor Mitte der 80er Jahre. Dann gab es die erste Studie durch Hsia
et al. im Jahre 1984, in der 18 Patienten randomisiert wurden. Sie erhielten
entweder intravenöses CoQ10 oder Placebo (22).
Die behandelten Patienten zeigten einen Anstieg bei der Ausstoßtoleranz
eines Stadiums oder eine größere Ausstoßtoleranz in
einem modifizierten Bruce-Protokoll verglichen mit der fehlenden Steigerung
bei der Ausstoßtoleranz in der Placebo-Gruppe. Sie zeigten geringere
ST-Segment-Senkungen bei Übungen und hatten weniger Angina pectoris-Anfälle
ohne Änderung der Herzschlagrate oder des Blutdrucks. Ein Jahr
später, 1985, untersuchten Kamikawa et al. 12 Patienten mit chronisch
stabiler Angina pectoris in einer double-blind-Placebo-kontrollierten-randomisierten-crossover-Studie,
wobei 150 mg orales CoQ10 pro Tag verabreicht wurde (28).
Die Übungszeit stieg beträchtlich von 345 auf 406 Sekunden
bei CoQ10-Behandlung und die Zeit bis 1 mm der ST-Senkung stieg signifikant
von 196 auf 284 Sekunden. Auch hier wurde keine Änderung der Herzschlagrate
oder des Blutdrucks beobachtet.
1986 untersuchten Schardt et al. 15 Patienten mit durch Belastung induzierter Angina pectoris, die mit 600 mg CoQ10 pro Tag im Rahmen eines Placebo-kontrollierten double-blind-crossover-Plans behandelt wurden (70). Wieder wurde eine signifikante Senkung in der ST-Segment-Abnahme bei mit CoQ10 behandelten Patienten beobachtet. Da die CoQ10-Behandlung keine wesentliche Änderung der Herzschlagrate oder des Blutdrucks verursachte, wurde geschlußfolgert, daß der Aktionsmechanismus mit einem direkten Effekt auf den Stoffwechsel der Herzmuskelschicht in Beziehung steht. 1991 untersuchten Wilson et al. 58 Patienten, die bis zu 300 mg CoQ10 pro Tag erhielten, verglichen mit Placebo und beobachteten wieder eine signifikante Verbesserung der Übungsdauer nach dem Ausbruch der Angina pectoris ohne Änderung des „peak rate pressure product", so daß eine Verbesserung der Myokardeffizienz vermutet wird (84). Im Jahre 1992 zeigten Serra et al. eine signifikante Verbesserung bei 20 Patienten mit chronischer ischämischer Herzerkrankung, bei denen sie 60 mg CoQ10 pro Tag vier Wochen lang anwandten und eine Verbesserung der Myokardmessungen, verbesserte Übungskapazität und eine wesentliche Verringerung der Angina-Anfälle und des Nitratverbrauchs dokumentierten (72). 1994 untersuchten Kuklinsky et al. 61 Patienten mit akutem Myokardinfarkt, die randomisiert wurden, um entweder Placebo oder 100 mg CoQ10 mit 100 µg Selen für die Dauer von einem Jahr zu erhalten (32). Die Behandlungsgruppe zeigte keine Verlängerung des QT-Intervalls, während bei der Placebo-Gruppe 40% der Patienten eine Verlängerung des korrigierten QT-Intervalls von mehr als 440 ms zeigten. Obwohl es keine wesentlichen Unterschiede in der notwendigen Aufnahme in ein Krankenhaus gab, starben die ein Jahr danach beobachteten 6 Patienten (20%) in der Placebogruppe an einem wiederholten Infarkt, während nur ein Patient in der Behandlungsgruppe einer anderen nicht kardialen Todesursache erlag. Die Verhinderung der QT-Intervall-Verlängerung kann durch eine Förderung der Bioenergetik der Herzmuskelschicht mit einer Verbesserung der Natrium-Potassium-ATPase-Funktion erklärt werden, wobei die Membranrepolarisation optimiert wird.
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