XIII

Erkrankungen der Haut

Wundheilung

Wie wir wissen, ist die Haut ein Organ, das sich das ganze Leben durch Zellneubildung hindurch regeneriert. Ständig stirbt die oberste Zellschicht, verhornt und sodann schilfern die keratinisierten Hautzellen ständig und normalerweise unsichtbar ab. Von unten rücken dann neugebildete Hautzellen vor. Man weiß heute, daß pro Tag eine Schicht kernloser Epidermiszellen von der Hornschicht abgestoßen wird. Die Epidermis regeneriert sich danach in der Regel innerhalb von 30 Tagen. Grundsätzlich verläuft die Zellregeneration beim Menschen in einem 24 Stunden-Rhythmus, wobei die Anzahl der Zellteilungen in der Nacht am größten ist. Das hängt damit zusammen, daß während der Nacht die Substanzverteilung und Energiegewinnung vorwiegend für Regenerierungsprozesse - hier also zur Zellneubildung - benötigt werden. Selbst die ständige Regeneration vermag allerdings das Altern der Haut nicht zu verhindern.

Bei der Wundheilung wird die Haut in besonders starker Weise gefordert. Durch diesen Prozeß kommt es auch hier nach Verletzungen zur Regeneration der Haut. Hierbei kommt es nicht nur zur Vermehrung von Bindegewebs- und Epithelzellen, sondern auch von Kapillaren. Dies sind Vorgänge, die, soll sich der Prozeß schnell und reibungslos vollziehen, starke Konzentrationen von Co Q10 im Wundbereich erfordern. Ist nur die Oberhaut geschädigt, schlimmstenfalls noch die Papillenspitzen der Lederhaut, kann es im Idealfall zu einer vollständigen Ausheilung ohne besondere Narbenbildung kommen. Ist allerdings die Lederhaut tiefgehend zerstört, kommt es zur Narbenbildung, da die ursprüngliche Oberflächenstruktur der Haut nicht mehr hergestellt werden kann.

Nun hat sich gezeigt, daß bei Patienten, die sich einem operativen Eingriff zu unterziehen hatten, die Wundheilung wesentlich schneller vonstatten ging, wenn sie vor der Operation ihren Co Q10-Spiegel durch die Einnahme von Q10-Kapseln anreicherten. Wurde der Wundbereich dann zusätzlich mit der Q10-Liposomen-Creme behandelt, zeigte sich, daß die Narbenbildung deutlich begünstigt wurde. Die Narbe wurde kleiner, "unsaubere" Narbenränder bildeten sich nicht aus.

Insbesondere bei älteren Menschen verzögert sich die Wundheilung deutlich, denn "die Wundheilung selbst ändert sich mit zunehmendem Alter in typischer Weise. Besonders anschaulich hat dies Frau Doktor Martina Steinhardt in ihrem Buch "Altern - Seine Ursachen und seine Biologie" beschrieben. Deshalb soll die entsprechende Passage hier zitiert sein: "Bei einer Hautverletzung bilden sich an der Wunde zunächst Wundränder, von denen aus die Regeneration der Zellen und damit das Zuheilen erfolgt. Dieses geschieht ohne Narbenbildung, sofern das darunterliegende Bindegewebe nicht mit verletzt wird, da dieses nicht über dieselbe Regenerationsfähigkeit verfügt wie das Hautepithel! Die Wundheilung wird über die Hormone der Nebenniere gesteuert. Die Zellen brauchen hier also einen hormonellen Anreiz, um sich zu teilen; die Wundheilung verläuft nicht gemeinsam mit dem normalen Regenerationsprozeß. Das ginge ja auch viel zu langsam und wäre für das Überleben nicht von Vorteil! Daher beschleunigen Hormone diesen Prozeß. W.Doberauer (Anmerkung: in "Wundheilung und Wundheilungskomplikationen im Alter") konnte hier einen typischen Altersunterschied nachweisen: Während beim jungen Menschen oder jungen Tier die Wundränder glatt gebildet werden, sind sie beim alten unregelmäßig, und die Wunden heilen hier auch langsamer wieder zu. Manchmal bilden sich Narben, die im jüngeren Alter nie aufgetreten wären. Was geschieht hier?

Im jungen Organismus erfolgt auf die Verletzung eine sofortige Meldung an die Nebenniere. Diese erhöht ihre Aktivität umgehend und schüttet die notwendigen Hormone aus, die die Zellteilung an der Wunde anregen sollen. Dann beginnen die Hautzellen mit der Bildung der Wundränder und des neuen Gewebes, und die Wunde heilt zu. Und was ist, wenn das Individuum älter wird? Im Prinzip geschieht immer noch dasselbe, aber eben nur im Prinzip. Wird ein alter Mensch verletzt, ergeht die Meldung an die Nebenniere. Der "Kurier" ist aber nicht ganz so zuverlässig, er "trödelt" auf seinem Wege. Die Nebenniere erhält somit viel später als im jungen Organismus die Information. Und wenn sie sich schließlich "aufrafft", Hormone zu produzieren, gerät sie plötzlich in "Panik": Die Wunde muß ja schnellstens heilen! Sie "überschlägt" sich also in der Hormonproduktion. Nun beginnen die verwirrten Zellen an der Wunde mit der Bildung der Ränder: Hier teilen sie sich schneller und besonders eifrig, dort mögen sie eigentlich gar nicht so gerne - sie betragen sich wie ein schlecht rekrutiertes Heer, in dem die Meldungen nicht exakt weitergeleitet und befolgt werden und jeder tut das, was er für richtig hält. Die Folge: Die Wundränder sind unregelmäßig, weil hier zuwenig und dort zu viele Zellen gewachsen sind. Bis sie sich endlich geeinigt haben, daß die Wunde verschlossen werden muß, ist natürlich mehr Zeit verstrichen als beim Jungen, uns es mag einige weitere Pannen geben, die zur Bildung einer Narbe führen.

Im alten Organismus funktioniert die Zusammenarbeit der Zellen nicht mehr so gut, die Informationsverarbeitung läßt zu wünschen übrig. Das Teilungsvermögen selbst haben sie indessen nicht eingebüßt: Wenn sie endlich auf den hormonellen "Fußtritt" reagieren, "überschlagen" sie sich sogar (Hypertrophie!)."

Phasen der Wundheilung

Die Wundheilung selbst verläuft in drei Phasen. Die erste Phase wird als Latenzphase bezeichnet und reicht bis zum 3.Tag. Man unterteilt sie in die exsudative Phase und die resorptive Phase. Erstere dauert nur einige Stunden. Es kommt zu einem ersten vorläufigen Wundverschluß durch die Gerinnung des Blutes und durch damit verbundene Schorfbildung. Es bildet sich also eine Wunddecke aus geronnenem Blut und Wundsekret. In der resorptiven Phase wandern Freßzellen (Phagozyten) ein und beseitigen Gewebetrümmer und eingedrungene Bakterien.

Die zweite Phase wird als proliferative Phase bezeichnet. Sie erstreckt sich etwa vom 4. bis zum 7.Tag. Während dieser Zeit bildet sich Granulationsgewebe. Das ist ein gefäßreiches Bindegewebe, indem Kapillaren und Bindegewebszellen in das Blutgerinnsel einwachsen. Die Wunde wird durch ein Häutchen von Deckzellen verschlossen.

Die dritte Phase schließlich umfaßt die Narbenbildung. Das Granulationsgewebe bildet sich in Narbengewebe um. Es wird von den Wundrändern aus mit Epithelzellen bedeckt. Eine Narbe bleibt sichtbar, weil das Granulationsgewebe nicht mehr den gleichen Aufbau hat wie die Lederhaut zuvor. Haare, Talg- und Schweißdrüsen werden nicht nachgebildet.

Der beschriebene Wundheilungsprozeß kann durch bakterielle Infektionen, schlechte Abwehrlage und zugrundeliegende Allgemeinerkrankungen verzögert werden.

Hautveränderungen, die über dem normalen Niveau der Haut liegen

Akne (Akne vulgaris), Seborrhoe

Die Akne ist, solange keine entzündlichen Reaktionen durch Infektion hinzukommen, nicht Krankheit im Sinne medizinischer Diagnose. Die davon Betroffenen fühlen sich primär nicht als krank, sondern vielmehr gestört in ihrem Aussehen. Der Blick in den Spiegel wird für damit befallene Menschen zum Problem. Besonders in der Pubertät befindliche junge Menschen leiden unter dieser an sich "normalen", allerdings übersteigerten Hautfunktion.

Grundsätzlich wird zwischen der anlagebedingten echten Seborrhoe und Akne und umweltbedingten akneiformen Effloreszenzen (Hautunreinheiten allgemeinster Art) unterschieden, die durch klimatische oder atmosphärische Einflüsse, durch Arzneimittel oder falsche Ernährung u.a. verursacht werden.

Äußere Zeichen sind Hautunreinheiten, Komedonen, Pusteln, kleine Unebenheiten und Erhebungen der Haut, die durch gesteigerte Talgdrüsensekretion hervorgerufen werden.

Genetische Faktoren, hormonelle- und Umwelteinflüsse können der Auslöser sein. Früher war die Meinung weit verbreitet, daß mangelnde Hygiene des Betroffenen Schuld sei an seiner "unsauberen Haut". Dieser Verdacht wird aber allein durch die Tatsache ad absurdum geführt, daß heute junge Menschen oft "stundenlang" das Bad belegen und extrem auf Sauberkeit bedacht sind. Und trotzdem ändert das nichts an ihrem "Leiden", das primär ein psychisches Leiden ist, stört es doch in erheblichen Maße das Selbstwertgefühl.

Wie wissenschaftliche Untersuchungen ergeben haben, ist Akne und Seborrhoe in etwa 50 Prozent der vorkommenden Fälle erblich bedingt. Vererbt wird zum einen eine Verhornungsstörung der Haut und zum anderen bei der Seborrhoe die durch Vererbung der Follikelgröße bedingte verstärkte Talgdrüsenabsonderung an den Haarwurzeln (Follikel).

Die ölige Seborrhoe ist durch übersteigerte Stoffwechselprozesse gekennzeichnet. Da sie eine Überfunktion der Talgdrüsen bedeutet, führt sie zu einer Überfettung der Haut. Sie ist mit einem dicken Fettfilm bedeckt, der sich insbesondere im Gesicht, auf der Brust und auf dem Rücken feststellen läßt. Der Hauttalg ist meist auch chemisch anomal zusammengesetzt. Oft zeigt die Haut eine leichte Vergilbung. Bedingt durch die Verminderung des natürlichen Säuregehaltes läßt die Haut meist eine gewisse Alkaliempfindlichkeit erkennen. Durch die Verminderung des Säureschutzes einhergehend mit einem fettfeuchten Milieu ist ein guter Nährboden für Bakterien und Pilze gegeben. Eine erhöhte Infektionsmöglichkeit besteht, die wiederum zu den verschieden Akneformen führen kann.

Die trockene Seborrhoe zeichnet sich durch die Bildung kleieförmiger Schuppen aus, die das Gesicht und die Kopfhaut trocken erscheinen lassen. Die gesteigerte Talgproduktion und Verhornung stellen gesteigerte Degenerationsprozesse der Zellen dar. Sie sterben bei diesen Vorgängen ab und hinterlassen als Ergebnis den Hauttalg und die toten Hornlamellen.

Die Akne entsteht meist, wenn während der Pubertät die Keimdrüsen mit ihrer Funktion beginnen. Hat sich das Zusammenspiel der Hormondrüsen später normalisiert, klingt sie fast regelmäßig wieder ab. Die für die Akne typischen Hautveränderungen zeigen sich überwiegend in den seborrhoischen Zonen, also dort, wo sich reichlich Talgdrüsen befinden. Das ist die Stirn, die Nasen-Wangen-Gegend, der Bereich um den Mund, das Kinn, die Wangenperipherie und am Hals. Die Akne entwickelt sich meist von der Komedonen-(Mitesser)Akne über die papulöse Akne zur pustulösen Akne und unter Umständen hin bis zur Acne indurata, bei der sich tiefgehende, blaurote, oft schmerzhafte Knoten und Infiltrationen in tiefere Gewebeschichten feststellen lassen.

Eine weitere Form ist die menstruelle Akne, die gewöhnlich zwischen dem 15. und 30.Lebenjahr auftritt und in engem Zusammenhang mit dem Menstruationszyklus steht. Als letzte Form soll die "Mallorca-Akne" nicht unerwähnt bleiben. Sie ist einer Sonnenallergie nicht unähnlich. Die Bezeichnung Akne wird hier angewendet, da die Follikelöffnungen befallen sind. Sie ist natürlich nicht auf die Mittelmeerinsel beschränkt, sondern tritt infolge ungewohnt starker Sonnenbestrahlung auf. Es entstehen Flecken und Knötchen an den Haarfollikeln, manchmal sogar stark juckende Quaddeln, ähnlich wie auch bei einer Akne. Sie zeigt sich besonderen am Dekolleté, an den Schultern und den Oberarmen. Darunter zu leiden haben meist nur Frauen, die auch in der Jugend stark unter Akne zu leiden hatten. Die Betroffenen zeigen bei Sonnenbestrahlung eine Fettunverträglichkeit.

Als Ursachen für die Akne sind neben der oben bereits erwähnten erblichen Veranlagung im wesentlichen Reizungen und Überlastungen des Zentralnervensystems, Verdauungsstörungen und falsche Ernährung und psychische Momente zu sehen.

Schuppenflechte (Psoriasis vulgaris)

An der Schuppenflechte leiden in der Bundesrepublik etwa 2 Millionen Menschen. Sie ist eine der häufigsten Erkrankungen überhaupt. Die Hautveränderungen treten in Schüben auf, die von erheblichen Hautveränderungen gekennzeichnet sind. Es kommt zu scharf umrissenen, rötlichen Flecken, die von silbrigweißen Schuppen bedeckt sind. Bevorzugt bilden sich die krankhaften Stellen an Ellenbogen, Knie, Kreuzbeingegend und auf dem behaarten Kopf. Es können juckende Herde auftreten. Werden durch vorsichtiges Kratzen die oberen Schuppen abgelöst, so erscheint ein dünnen Psoriasishäutchen, nach dessen Ablösung es zu dicht beieinanderliegenden, punktförmigen Blutaustrittsstellen kommt.

Die Ursachen der Psoriasis sind immer noch nicht vollständig erforscht. Eine weit verbreitete Meinung ist, daß sie den Stoffwechselerkrankungen zuzurechnen ist. Ein erblicher Faktor spielt sicherlich auch eine erhebliche Rolle. Allerdings soll nicht die Krankheit als solche, sondert vielmehr die Bereitschaft der Haut vererbt werden, psoriatisch zu reagieren. Dies bedeutet nicht anderes, als daß bei genetisch veranlagten Personen andere Auslöser hinzukommen müssen.

Nach einer Mitte 1994 bekanntgewordenen Veröffentlichung scheinen amerikanische Wissenschaftler dem Rätsel der Schuppenflechte einen wichtigen Schritt näher gekommen zu sein. Denn Forscher aus Dallas haben auf dem Chromosom 17 eine Erbanlage entdeckt, die den Ausbruch der Krankheit begünstigen soll. Grundlage für die Untersuchungen der Forschergruppe waren Personen aus Familien, in denen die Krankheit überdurchschnittlich auftrat. Bei diesen Patienten fanden sie einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten der Schuppenflechte und besonderen Merkmalen in einem bestimmten Bereich auf Chromosom 17. Bei anderen Patienten fand man keine Koppelung dieser Art. Die Forscher vermuten, daß mehrere verschiedene Gendeffekte den Ausbruch der Krankheit begünstigen. Fest zu stehen scheint, daß kein Zusammenhang zwischen der Krankheit und der Ausstattung der Patienten mit bestimmten Gewebeantigenen besteht.

Aus früheren Forschungsarbeiten ist bekannt, daß Patienten mit bestimmten Gewebemustern einem erhöhten Risiko unterliegen, an Psoriasis zu erkranken. Da nun die Gewebeantigene bei der Immunabwehr eine Rolle spielen, vermutete man, daß es sich bei der Schuppenflechte um eine Autoimmunreaktion handele.

Bei dem oben erwähnten Forschungsergebnis stellte sich nun heraus, daß der auffällige Bereich auf Chromosom 17 eine Erbanlage umfaßt, die bei der Aktivierung der an Abwehrreaktionen beteiligten T-Zellen von Bedeutung ist. Das Gen bildet einen Eiweißstoff, der die Erbanlage für den immunologischen Botenstoff Interleukin steuert. Die Spekulation der Wissenschaftler geht dahin, daß dort, wo das Chromosom 17 geschädigt ist, ein Defekt in dem Gen für das Steuerungsmolekül vorliegt. Vermutlich sei es unplanmäßig aktiv und erzwinge so eine übermäßige Produktion des Botenstoffes, was wiederum den Entzündungsschub vorantreibt.

In und auf der Haut laufen bei einem Entzündungsschub der Psoriasis die Vorgänge wie folgt ab: An den befallenen Hautstellen teilen sich erheblich mehr Keratinozyten (das sind die Keratin-bildenden Zellen der Haut). Sie entwickeln sich schneller als sonst üblich mit der Folge, daß ungewöhnlich viele Schuppen abgestoßen werden. Bei den Teilungsvorgängen verhalten sich die Keratinozyten so, als würde die Haut von Erregern angegriffen. Sie senden Alarmsignale an das Immunsystem, woraufhin eine Immunreaktion ausgelöst wird. Da die vermeintlichen Erreger aber nicht auf der Oberhaut - und auf diese konzentriert sich schlußendlich die Abwehrreaktion - zu finden sind, kommt es zu Irritationen vor allem im Wechselspiel der T-Lymphozyten und der Keratinozyten. Diese gegenseitige Beeinflussung mit Botenstoffen führt dazu, daß die Hautzellen sich schneller teilen und auch schneller als unausgereifte Hornzellen an der Hautoberfläche erscheinen um als Psoriasis-Schuppen abgestoßen zu werden. In welchem Zeitabläufen sich diese Vorgänge abspielen, ist daran erkennbar, daß die Keratinozyten bei der Psoriasis nur 4 Tage benötigen, um von der Basalschicht zur Hornschicht zu gelangen, während dieser Vorgang bei der gesunden Haut 28 Tage dauert.

Da der Schuppenflechte ein multifaktorelles Geschehen zu Grunde liegt, muß zu der erblichen Veranlagung ein äußerer Impuls hinzukommen. Diese auslösenden Faktoren sind nun keineswegs eng begrenzt, sondern können vielfältigster Natur sein. Besondere klimatische Bedingungen, mechanische oder chemische Reizungen, Verbrennungen oder sonstige Hautverletzungen, Kontaktallergien, Injektionen, Infektionen, Stoffwechselstörungen, Beginn- und Ende der Menstruationszyklen, Schwangerschaft, psychische Belastungen, Streß, gravierende Ernährungsänderungen, u.ä. können der Auslöser sein.

Neurodermitis

Der Neurodermitis liegt eine angeborene Bereitschaft zur chronisch entzündlichen Erkrankung der Haut zu Grunde. Es ist eine allergische Erkrankung mit einer vererbten Basis, wobei nicht die Krankheit selbst, sondern die Anlage dazu vererbt wird. Damit sie zum Ausbruch kommt, müssen neben der Erbanlage weitere, schließlich auslösende Faktoren hinzukommen. Diese können exogen, also von außen, oder endogen, also von innen heraus wirken.

Da festgestellt wurde, daß die Neurodermitis häufig von einem, meist erblich bedingten, Mangel eines bestimmten Enzyms im Fettsäurestoffwechsel gekennzeichnet ist, neigt man in neuerer Zeit dazu, sie auch den Stoffwechselerkrankungen zuzurechnen. Bei der Stoffwechselstörung, die hier für das Entstehen einer Neurodermitis verantwortlich gemacht wird, kann Linolsäure, eine der essentiellen Fettsäuren, nicht weiter verarbeitet werden.

Andererseits weiß man, daß in den meisten Fällen auch eine Fehlfunktion des Immunsystems der Haut vorliegt, denn die Feststellungen haben ergeben, daß etwa 80 Prozent der Patienten zu viele IgE-Antikörper im Blut haben. Das Immunglobulin E stammt aus lymphatischem Gewebe, das direkt den Atemwegen und dem Magen-Darm-Kanal anliegt. Es gelangt von dort direkt ins Blut. Es macht insgesamt nur 0.001 Prozent der Immunglobuline aus. Obwohl es nur in diesen kleinen Mengen vom Körper gebildet wird, bringt dieser Antikörper über 90 Prozent aller allergischen Reaktionen zustande. Bei den Allergien vom Soforttyp, darunter fallen etwa 90 Prozent aller Allergien, setzt beim ersten Allergenkontakt eine übermäßige Produktion des Immunglobulins E auf das Drei- bis Fünffache ein. Für diesen Prozeß sind die B-Abwehrzellen durch die Allergene angeregt worden. Die IgE-Antikörper koppeln sich an Mastzellen an und warten auf den nächsten Allergenkontakt. Obwohl sich in diesem Stadium noch keine Allergiesymptome zeigen, ist der Betroffene nunmehr sensibilisiert. Beim nun folgenden nächsten Allergenkontakt arbeiten die B-Lymphozyten wie kleine Antikörperfabriken und bewirken den Ausbruch der Hautreaktion.

Zwischen dem sichtbaren Ausbruch der Krankheit und der stark gesteigerten IgE-Produktion sind noch mehrere Schritte geschaltet. Hier haben die Mastzellen eine ausschlaggebende Bedeutung. Auf ihrer Oberfläche koppeln IgE-Antikörper und können nun jeweils zu zweit Allergene einfangen. Im Zeitpunkt der Sensibilisierung sind die Mastzellen nur mit wenigen Antikörpern bestückt, aber die Wissenschaftler haben nachgewiesen, daß zwischen 10.000 und 100.000 Antikörper auf einer einzigen Zelle "andocken" können.

Die Allergene werden nun aber keineswegs von den Freßzellen des Immunsystems vernichtet oder von Enzymen aufgelöst, sondern sie verändern die Durchlässigkeit der Mastzellenmenbran. Genau dies ist bedeutsam für den nächsten Allergenkontakt, bei dem große Mengen IgE-Antikörper bei den Mastzellen ankoppeln. Denn im großen Stil setzen jetzt die Mittlersubstanzen, wie Histamin, aus dem Inneren ihre Bläschen frei. Diese wiederum rufen dann im umliegenden Gewebe die Entzündungsreaktionen hervor.

Wie kommt es nun aber dazu, daß die Antikörper ihrem Namen und ihrer eigentlichen Aufgabe hier nicht gerecht werden können?

Die häufigsten immunulogischen Störungen, die zu Erkrankungen der Haut führen, sind allergische Reaktionen. Das Immunsystem wirkt bei diesen Störungen im Prinzip so wie bei der gesunderhaltenden Abwehr von Erregern. Allerdings sind die hier krank machenden Unterschiede erst bei Betrachtung der Details auszumachen. Wie bereits oben dargestellt sind die Antikörper mit Namen Immunglubin E schuld.

Beim Eindringen des Allergens in den Körper verhält sich das Immunsystem zunächst einmal so, als ob es von einer Bakterie attackiert würde. Überwachende Makrophagen fangen es ein und transportieren es in den nächsten Lymphknoten. Die dort befindlichen T-Lymphozyten leiten sie zur Einleitung einer spezifischen Abwehrreaktion weiter. Doch nun beginnt die verhängnisvolle Entwicklung. Die T-Helferzellen, deren eigentliche Aufgabe es ist, andere Zellen des Immunsystems zu informieren und zu aktivieren, reagieren auf das Allergen nicht normal, vielmehr reagieren sie ungewöhnlich heftig. Auch die T-Suppressorzellen, die die Stärke und Richtung der Immunabwehr kontrollieren, können die Überreaktion der T-Helferzellen nicht einengen. Dies ist der Grund, weshalb sich B-Zellen, die ebenfalls als unreife weiße Blutkörperchen aus dem Knochenmark kommen, ungebremst in Plasmazellen verwandeln können. Diese produzieren daraufhin große Mengen von IgE-Antikörpern mit der Wirkung, daß nicht ein Schutz wie gegen Bakterien einsetzt, sondern vielmehr eine Sensibilisierung gegen das Allergen. Und hier setzt die oben beschriebene Hilfestellung der Mastzellen beim Andocken der IgE-Antikörper ein. Unbehandelt nimmt so das Verhängnis seinen Lauf.

Zusammenfassend ist also zu sagen: Der Körper mobilisiert die eigene Abwehr wo es nicht nötig wäre und verteidigt sich gegen Feinde, die keine sind. Außerdem besteht ein Ungleichgewicht in der Regulation des unserer Willkür entzogenen vegetativen Nervensystems (z.B. abnorme Schweißregulation). Die auffällige Trockenheit der Haut beruht auf gesteigertem Wasserverlust und verminderter Talgproduktion.

Nach neuesten Feststellungen leiden in Deutschland etwa drei Millionen Menschen unter der nicht ansteckenden Krankheit. Vor allem bei Kindern steigen die Zahlen. Bei Mädchen tritt die Krankheit häufiger auf als bei Jungen. Der Anteil der von der Neurodermitis Betroffenen liegt bei den vor 1960 Geborenen bei zwei bis drei Prozent, steigt allerdings bei den nach 1970 Geborenen auf das mehr als Fünffache an. Vor allem in den modernen Industrieländern ist die Neurodermitis keine seltene Krankheit mehr. Bei Millionen Menschen reagiert die Haut auf die vielen Reizstoffe, oftmals nur für wenige Jahre, oft aber auch lebenslang mit einem schrecklichen Juckreiz. Welchen Einfluß die Umwelt ausübt, kann auch aus der Tatsache entnommen werden, daß vielfach bei Erwachsenen besonders die Hautflächen betroffen sind, die stärkeren Umweltreizen ausgesetzt sind.

Offensichtlich ist bei Neurodermitiserkrankungen ein starkes Nord-Süd-Gefälle zu beobachten. In nordischen Ländern wird diese Hauterkrankung erheblich häufiger beobachtet als in Mittelmeerländern.

Das Ekzem verläuft chronisch, schubweise und insgesamt kaum berechenbar. Bei vielen Patienten gibt es eine deutliche Abhängigkeit von Provokationsfaktoren. Nahezu unerträglicher Juckreiz und trockene Haut stellen sich als die wesentlichsten Probleme neben der psychischen Belastung dar. Bei jedem zweiten bis dritten Neurodermiker stellen sich nach dem Hautbefall allergischer Schnupfen oder allergisches Asthma ein.

Bei den Patienten ist die Reizschwelle der Haut herabgesetzt. Sie reagieren auf alltägliche Umweltreize wie Staub, Witterung, Seife oder das Scheuern der Bekleidung ebenso negativ, wie auf den eigenen Schweiß mit starkem Juckreiz und Ausschlag. Oft erschweren Infektionen mit Bakterien (Staphylokokken u.a.), Viren (Herpes, Warzen u.a.) oder Pilzen (Hefe u.a.) das Krankheitsbild und verzögern den Heilungsprozeß.

Als Hauptmerkmale der Neurodermitis gelten: Juckreiz, typische Lokalisation, typische Hautveränderungen und andere allergische Erkrankungen. Die Nebenmerkmale sind: Erkrankungsbeginn häufig im Säuglings- und Kleinkindalter, trockene Haut, verdickte Haut, reizbare Haut, schuppende Haut, häufige Hautinfektionen, Juckreiz durch Schwitzen, Wollunverträglichkeit, kleine Einrisse an Mundwinkel oder Unterlippe, Lippenentzündung, Ekzem um den Mund herum, Gesichtsblässe, gedoppelte Unterlidfalte, Lidekzem, Schatten um die Augen, Blaßwerden der Haut bei mechanischem Reiz, häufige Bindehautentzündung, Augenveränderungen wie grauer Star, Schrunden an den Ohrläppchen, Brustwarzenekzem, Ekzem an den Zehen, Nahrungsmittelunverträglichkeit, Beeinflussung durch Umwelt- und persönliche Faktoren, erhöhte Serum-IgE-Spiegel.

Die Hautprobleme der Neurodermiker sind die dünne Hornschicht und die erhöhte Reizbarkeit der Haut. Sie ist im Vergleich zur gesunden Haut extrem trocken und dadurch besonders empfindlich. Die Ursache für die Trockenheit der Haut ist eine erhöhte Durchlässigkeit der äußeren Hornschicht. Durch Verdunsten wird dem Körper von außen mehr Flüssigkeit entzogen. Die Haut ist trotz Schweißbildung trocken. So kommt es zu dem Eindruck, Patienten mit Neurodermitis könnten nicht schwitzen. Die Wirkung der Hautkühlung, die durch Verdunstung beim Schwitzen auftritt, kommt nicht zustande. Den Betroffenen ist es oft zu warm. Die Talgproduktion ist vermindert.

Der Säureschutzmantel der Haut ist an vielen Stellen nur schwach, beschädigt oder überhaupt nicht vorhanden, weil die Fähigkeit zur Säureregulation beeinträchtigt ist. Die Haut des Neurodermikers ist deshalb aggressiven Einflüssen von außen relativ schutzlos ausgesetzt. Dies erklärt auch ihre Empfindlichkeit gegen Reinigungsmaßnahmen.

Häufiges Waschen, Duschen oder Baden, dies dann womöglich noch mit Seife oder austrocknenden Badezusätzen, belastet die Haut und schädigt den empfindlichen, weil bereits geschädigten Säureschutzmantel auf der Haut zusätzlich. Die ohnehin schon trockene Haut trocknet weiter aus. Deshalb ist ein alkalifreies mit rückfettenden und pflegenden Substanzen angereichertes Waschmittel zwingend geboten. Detergentien (Seifenersatz) sollten auf keinen Fall bedenkenlos eingesetzt werden. Neuere Erfahrungen zeigen nämlich, daß bei trockener Haut schon nach kurzem Gebrauch der Hautzustand negativ verändert werden kann. Was sind Detergentien? Es sind Stoffe, die die Oberflächenspannung des Wassers verringern. Diese Stoffe können Emulgatoren, Surfactants, Syndets, Tenside oder waschaktive Substanzen sein, die geeignet sind, den Fett-Wasser-Film (Hydrolipidfilm) der Haut zu vermindern. Sie lassen Irritationen der Haut auftreten. Da die Haut des Neurodermikers ohnehin die Symptome einer verringerten Fettproduktion und eines verminderten Wassergehaltes als Folge des gestörten Wasserbindungsvermögens der Haut zeigt, ist also bei der Auswahl der Reinigungsmittel besondere Sorgfalt notwendig. Äußerste Vorsicht ist auch bei parfümierten Badezusätzen und stark duftenden Duschgels geboten. Die fettlöslichen ätherischen Öle können die Haut reizen, röten und Juckreiz auslösen. Dies auch dann, wenn die Mittel stark mit Wasser verdünnt sind.

Generell ist zu sagen, daß der häufige Umgang mit Laugen und schaumbildenden Lösungen zur Entfettung der Haut führt. Viele Arbeiten in Haushalt und Beruf führen zu Kontakten mit fettlöslichen und fettlösenden Stoffen, wie Mineralöle, Farben Lösungsmitteln. Das geschieht, wenn man ein Fahrrad repariert, Fenster putzt oder im Garten arbeitet. Erheblich vielfältiger sind die Einwirkungen am Arbeitsplatz. Mechaniker, Installateure, Friseure und eine Vielzahl anderer Berufe haben verstärkten Kontakt mit fettlösenden Substanzen. Das sind mannigfaltige Gefahrenquellen insbesondere für den Neurodermiker.

Ebenso ist zu warmes Wasser Gift für den Neurodermiker. Höhere Wassertemperaturen verstärken den Juckreiz und fördern den Entzündungszustand der Haut. Auch ist der Zeitpunkt der Ganzkörperreinigung vom Körper selbst vorgegeben. Als idealer Zeitpunkt wurde der Morgen zwischen 6 und 8 Uhr herausgefunden. Die Wassertemperatur sollte bei etwa 20 Grad liegen um einen Kältereiz auszuüben, denn bei dieser Wassertemperatur und zu diesem Zeitpunkt wird der Körper zur Ausschüttung des Hormons ACTH (Adreno-cortico-tropes Hormon) angeregt. Dieses Hormon wirkt auf die Nebennierenrinde und setzt das körpereigene Kortison, das auch als Streßhormon bezeichnet wird, frei. Es ist lebensnotwendig für jeden Menschen und gilt deshalb als wichtigstes Hormon.

Es sei auch noch darauf hingewiesen, daß der Neurodermiker darauf achten sollte, daß sich keine Waschmittelrückstände in der Kleidung befinden. Sie reizen die Haut. Deshalb muß die Wäsche gründlich gespült werden. Ins letzte Spülwasser kann man einen Schuß Speiseessig geben. Weichspüler sollten keine Verwendung finden. Empfehlenswert sind milde, phosphatfreie Waschmittel.