Coenzym Q10 und Morbus Parkinson

Radikale spielen bei diesem Krankheitsbild eine wesentliche Rolle, da lokal ein oxidativer Streß abläuft. Er entsteht durch folgende Mechanismen:

Hirnzellen, die das braune Pigment Neuromelanin enthalten, sterben ab. Dopamin als Überträgersubstanz wird weniger gebildet, wodurch ihr hemmender Einfluß auf Acetylcholin-Rezeptoren wegfällt.

Beim Abbau des Dopamins durch das Enzym Monoaminoxidase B bildet sich H₂O_2. Dieses Zellgift wird durch die Glutathionperoxidase entgiftet. Dessen Aktivität ist jedoch gesenkt. Selenmangelzustände können hierbei bedeutungsvoll sein. In den Melaninregionen findet sich eine verstärkte Eisenablagerung. Aus zweiwertigem Eisen entsteht mit H₂O₂ das hochtoxische Hydroxyl-Radikal.

Normalerweise kann Eisen die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren. Beim Morbus Parkinson muß diese vorher durch Schadstoffe durchlässig geworden sein. Daß sich Eisen an melanhaltige Zellen anlagert, könnte mit den magnetischen Eigenschaften beider zusammenhängen.

Hohe Spiegel an oxidiertem Glutathion greifen SH-Strukturen von Eiweißen an, so daß Mitochondrien mit ihrer Atmungskette beeinträchtigt werden. In der Atmungskette bilden sich stets Superoxidradikale. Diese können jedoch wegen des SOD-Defizits nicht entgiftet werden.

Ein Metabolit von MPTP (1-Methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridin) induziert experimentell in Mensch und Tier Parkinsonismus. Der Metabolit blockiert den NADH-Dehydrogenase-Komplex (Atmungskomplex Typ I). Dies führt zu einer ATP-Verarmung der Zellen, was wiederum zur Entstehung von Freien Radikalen und einer sekundären Excitotoxizität führen kann. Schulz et al., Harvard Medical School, Boston (4) konnten zeigen, daß durch die Gabe von MPTP eine striatale Dopaminverarmung (Versuch an Ratte) eintritt, der durch die Gabe von Ubichinon Q10 und Nikotinamid aufgehoben werden konnte. Die Kombination beider Substanzen bewirkte mehr Neuroprotektion als jeweils die Einnahme von nur einer Substanz allein. Schulz und seine Mitarbeiter zeigten bereits in einer früheren Arbeit, daß die Aktivität des Atmungskomplexes I bei Morbus Parkinson in der Substantia nigra um 30-50% sinkt. Eine Strategie, die die mitochondriale Energiebildung verbessert oder ersetzt und vor Sauerstoffradikalen schützt, scheint bei Morbus Parkinson somit indiziert.