Beal et.al., Harvard Medical School, Boston (1) konnten als erste zeigen, daß oral gegebenes Ubichinon Q10 einen dosisabhängigen neuroprotektiven Effekt im Gehirn in vivo ausübt. Durch Gabe von Ubichinon Q10 wurden die Schäden signifikant verringert. Hier scheint tatsächlich die Verbesserung des Elektronentransportes eine ausschlaggebende Rolle zu spielen. Diese energetische Überbrückung beruht somit nicht auf den antioxidativen Eigenschaften von Ubichinon Q10. Andere Antioxidantien zeigten ebenfalls keine Wirkung. Die Kombination Nikotinamid und Ubichinon Q10 zeigte einen additiven Effekt auf die Blockierung der Nervenschäden (weniger Laktatbildung).

Weitere experimentelle Befunde: Ubichinon Q10 verhindert striatale Läsionen, verursacht durch Oxoessigsäure (Brouillet et al., 1994, (3). Der Anstieg von Laktat bei Huntington´s Disease im occipitalen Bereich und in den Basalganglien wurde durch Gabe von Ubichinon Q10 gebremst (Koroshetz et al., 1996 (5). Der Anstieg von Laktat ist wahrscheinlich auf einen Defekt im oxidativen Metabolismus der Patienten zu suchen (das Eiweiß Huntington blockiert die Glycerinaldehyd-3-phosphat-dehydrogenase, damit reduzierte ATP-Produktion und verringerte Glykolyse, dadurch vermehrte Laktatbildung (Koroshetz, 1997 (11).