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Die Anzahl der Patienten mit mittelschwerer bis schwerer
Demenz wird bis zum Jahre 2040 um etwa 50% steigen. Fehlen körperliche
Gebrechen, werden mehr als 60% pflegebedürftig sein; kommen körperliche
Erkrankungen hinzu, steigen die Prozentzahlen auf 90%. Es wird mit
mehr als 670.000 Betroffenen gerechnet.
Molekularbiologische Untersuchungen zeigten, daß sich ein bestimmtes oxidativ verändertes Protein zwischen den Nervenzellen ablagert, diese isoliert und damit zum Zelltod führt. Damit ähnelt diese Erkrankung der Demenz bei Mongolismus, bei dem sie wesentlich früher zum Ausdruck kommt. Es wird vermutet, daß nach einer vorklinischen Phase von ca. 30 Jahren die Ausfallserscheinungen bei den Betroffenen bemerkbar werden. Wichtige Hinweise sprechen dafür, daß die primären Schäden in den Mitochondrien erfolgen. Punktmutationen in der mitochondrialen Erbsubstanz (mtDNS) - erzeugt durch Radikaleinwirkungen - sind für geringere Aktivitäten der Cytochromoxidasen und/oder der NADH-Dehydrogenasen verantwortlich. Derartig geschädigte Mitochondrien werden, wie oben erwähnt, zu Radikalkanonen. Sie bilden weniger energiereiche Phosphatverbindungen, statt dessen vermehrt O2-Radikale und Wasserstoffperoxid. Da Mitochondrien-DNS im Gegensatz zur Kern-DNS (im Zellkern) nicht repariert werden kann, bombardieren die Mitochondrien ein Leben lang die Nervenzelle. Nervenzellen werden so alt wie Menschen. Sie werden nicht - wie andere Körperzellen - durch neue ersetzt. Folglich kann ein oxidativer Streß in der Jugendzeit die Ursache für die Alzheimer-Demenz im Alter sein. Nur, das zu beweisen, ist wegen der langen Latenzzeit kaum mehr möglich. Ein Erbschaden in der mitochondrialen DNS ist zur Zeit nicht reparabel. Die Auswirkungen jedoch, die Produktion toxischer Sauerstoffradikale, lassen sich durch Antioxidantien - und hier primär durch das Ubichinon Q10 - reduzieren. Das eingetretene bioenergetische Defizit läßt sich nur mit Ubichinon Q10 beheben.
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