Die Wirkung von Coenzym Q10 bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz

Berichte vom Q10-Kongreß

der International Coenzym Q10 Association
in Frankfurt am Main 12/2000

Autoren:

Gvozdjáková A., Kucharská J., Mikla F., Murín J., Povinec P., Kasper J., Papinèák J., Mikeš P., Kozlíková K. Institute: Pharmacobiochemical Laboratory of Medical Faculty, Comenius University, First Medical Clinic and Institute of Medical Biophysic of Medical Faculty, Comenius University, Bratislava, Slovak Republic

Eine chronische Herzinsuffizienz (CHF) geht mit einer gesteigerten Produktion von freien Sauerstoffradikalen, und einer verminderten Funktion der antioxidativen Schutzmechanismen einher. Oxidativer Streß, ein CoQ10-Defizit, Deletionen und Mutationen der mitochondrialen DNA (mtDNA) sind mit mitochondrialen Krankheiten, die auch die Herz-Mitochondrien betreffen, eng verbunden. Einige Fragen zur CoQ10-Bioverfügbarkeit, der Verteilung und der Wirkmechanismen auf zellulärer und mitochondrialer Ebene, sind noch nicht vollständig geklärt. Auf Grundlage unserer vorherigen Ergebnisse in experimentellen und klinischen Studien, gehen wir davon aus, daß die ergänzende CoQ10-Therapie eine protektive Wirkung bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz hat.

Ziel

1) Es galt in einer experimentellen Studie herauszufinden, ob die Herzmuskel-Mitochondrien junger Ratten exogenes CoQ10 in einer Tagesdosis von 20 mg/kg Körpergewicht aufnehmen; als Zeitraum legten wir 3 Wochen fest.

2) In einer klinischen Studie an Patienten waren zu untersuchen:

a) die Basis-Antioxidantien-Spiegel (CoQ10, Alphatocopherol, Betacarotin) und die Lipidperoxidation (MDA) bei 15 Patienten mit klinisch und echokardiographisch festgestelltem CHF (NYHA II - IV)

b) die Antioxidantien-Spiegel sowie die klinische und metabolische Wirkung nach einer zusätzlichen Antioxidantien-Behandlung mit CoQ10 in einer Tagesdosis von 240 mg für 3 Monate.

Patienten und Methoden

Fünfzehn Patienten mit CHF wurden für die Studie eingeschrieben: acht Männer und sieben Frauen im Alter zwischen 49-79 Jahren; sie waren den NYHA-Klassen II - IV zuzuordnen. Alle Patienten wurden nach konventioneller kardiovaskulärer Therapie behandelt; drei Patienten erhielten zusätzlich Statine. Alle Patienten wurden 3 mal untersucht:

vor CoQ10 Therapie,
nach 4 Wochen der CoQ10-Therapie,
nach 12 Wochen CoQ10-Behandlung mit einer Tagesdosis von 240 mg.

Als klinische und metabolische Parameter wurden geprüft: Blutdruck, Echokardiographie, Kreatinkinase, LDH, Glykämie , Cholesterin, Triglyceride, Kreatin , Gesamteiweiße, AST, ALT, CoQ10, Alphatocopherol, Betacarotin, Lipidperoxidation.

Ergebnisse und Folgerungen

Wir fanden signifikant gesteigerte Q10-Konzentrationen in den Herz-Mitochondrien der Ratten nach 3wöchiger Q10-Therapie; die mitochondriale Atmungskettenfunktion und oxidative Phosphorylierung waren verbessert und ließen sich mit der Kontrollgruppe vergleichen.

Die Basis-CoQ10-Spiegel waren bei allen Patienten erniedrigt; die Parameter des oxidativen Stresses waren im Vergleich mit gesunden Personen erhöht. Neun von zwölf Patienten berichteten über verbesserte Lebensqualität und verbesserte körperliche Aktivitäten.

Zum Ende der Studie hin nahm der CoQ10-Spiegel in Blut und Plasma signifikant zu (ausgehend von 0.229 bis 1.285 beziehungsweise von 0.273 bis 1.465 mikro-mol/l). LDL-Cholesterin und Bilirubin nahmen signifikant ab. Die Ejektionsfraktion verbesserte sich von 39.6% zu 44.6%. Andere biochemische Parameter - Blutgase, Blutbild und die Prothrombin-Zeit - änderten sich nicht. Die Behandlung wurde gut toleriert; Nebenwirkungen traten nicht auf.

Die in Ratten gefundene Wirkung von CoQ10 liefert eine theoretische Basis für die zusätzliche Behandlung mit CoQ10 bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz.