Potentieller therapeutischer Nutzen von Coenzym Q10 bei neurodegenerativen Krankheiten

Berichte vom Q10-Kongreß

der International Coenzym Q10 Association
in Frankfurt am Main 12/2000

Autor:

M. Flint Beal Institut: M.D., Dept of Neurology and Neuroscience Weill Medical College of Cornell University and New York Presbyterian Hospital 525 E 68th Street, New York, NY 10021

Es gilt als gesichert, daß sowohl mitochondriale Dysfunktionen als auch oxidative Schädigungen eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese einer Anzahl von neurodegenerativen Krankheiten spielen. Diese Krankheiten schließen Morbus Parkinson, Morbus Huntington und amyotrophische Lateralsklerose ein. Außerdem ist bei Freidrichs Ataxie demonstriert worden, daß diese Krankheit von Mutationen in einem Eiweiß verursacht wird, die die Ansammlung von Eisen innerhalb der Mitochondrien ermöglichen.

Coenzym Q10 verbessert die Muskel-PCr-Erholung bei diesen Patienten. Weiterhin reduzierte Coenzym Q10 signifikant die neuronale Atrophie und die Entwicklung von intranukleären Einschlüssen, die mit dem EM-48 Antikörper markiert wurden. Diese Ergebnisse liefern aus den o.a. Gründen weitere Beweise, daß CoQ10 sowohl bei ALS (amyotrophe Lateralsklerose) als auch bei Morbus Huntington wirksam sein kann. Zur Zeit werden entsprechende klinische Studien mit CoQ10 bei Morbus Parkinson- und ALS-Patienten durchgeführt.

340 Huntington-Patienten sind in einer randomisierten Gruppe zusammengefaßt worden und werden entweder mit Coenzym Q10 oder Remacemide oder mit der Kombination beider Präparate behandelt. Sie erhalten 30 Monate lang täglich eine Dosis von 600 mg CoQ10. Das Ergebnis dieser Untersuchungen wird zeigen, ob die positiven therapeutischen Erfahrungen bei transgenen Mäusen auf den Menschen übertragbar sind.