Prof.Dr.R.E. Beyer von der University of Michigan, Ann Arbor/USA wies während des Q10-Kongresses in Ancona darauf hin, daß Q10 praktisch in allen Membranstrukturen der Zelle in größeren Konzentrationen nachzuweisen ist, vor allem jedoch in den Vesikeln des Golgi-Apparates, in den inneren Membranen der Mitochondrien sowie in den Lysosomen.
Dabei findet sich Q10 überwiegend in seiner reduzierten, d.h.
antioxidativ wirksamen Form. NADH-Cytochrom-
b5-Reduktase und die DT-Diaphorase scheinen dabei von zentraler Bedeutung
zu sein. Klinisch interessant war der Hinweis, daß Cumarine
als potente Inhibitoren
der DT-Diaphorase die antioxidative Wirksamkeit verhindern können.
Wakabayashi von der Nagoya University School of Medicine/Japan stellte in Ancona für seine Arbeitsgruppe - in Zusammenarbeit mit der University von Gdansk/Polen - den protektiven Effekt von Q10 gegenüber mitochondrialen Schädigungen vor. Im Tierversuch kam es nach Gabe von Hydrazin oder Alkohol zu schweren Veränderungen der Mitochondrien mit Bildung von sog. Megamitochondrien. Ubichinon Q10 verminderte die Formation von Megamitochondrien in der Leber sehr eindrucksvoll. Zahlreiche Referenten legten anläßlich des Kongresses neue Untersuchungsergebnisse vor, die frühere Studien bestätigten und die Regeneration von Vitamin E durch Q10 belegten, so auch E. Niki von der University of Tokyo/Japan. Dabei können sowohl das wasserlösliche Vitamin C als auch Q10 Vitamin E einsparen. Außerdem scheint die Geschwindigkeit der antioxidativen Wirksamkeit von Q10 gegenüber Vitamin E sehr viel schneller zu sein, d.h. Q10 hat eine größere Fähigkeit, die Lipidperoxidation und damit auch die Arteriosklerose zu verhindern.
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