III

Entstehung
und Entwicklung der Arteriosklerose
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Wie
oben erwähnt, werden Freie Radikale und die damit verbundene Lipidperoxidation
zunehmend als pathogenetischer (krankmachender) Faktor für die
Entwicklung der „Arterienverkalkung" erkannt. Dabei wird in der
Literatur immer wieder vom Schutz der LDL-Fraktion durch Vitamin E berichtet
ohne dabei die Bedeutung von Q10 zu berücksichtigen.
R. Stocker vom Heart Research Institute in Campertown/Australien gelang es in eindrucksvollen Untersuchungen nachzuweisen, daß bei der Oxidation von nativem LDL zunächst das reduzierte Q10 (Ubiquinol-10) verbraucht wird zum Schutz der Lipide, erst dann wird Vitamin E oxidiert.
Zeitlicher
Verlauf der Lipidperoxidation und Abnahme der antioxidativen Moleküle (Quelle: Energie und Schutz von Prof.G.P.Littarru) Nahrungsanreicherung mit Q10 (3x100 mg) führte zu einer Vermehrung des Ubiquinol-10-Gehaltes in der LDL-Fraktion um etwa das Vierfache. Im Experiment war das LDL infolgedessen dann deutlich stabiler gegenüber Oxidantien. In weiteren Versuchen konnte nachgewiesen werden, daß in vitro der für LDL-Lipide zum Teil prooxidative (!) Effekt von Vitamin E durch die gleichzeitige Q10-Gabe verhindert werden konnte. |