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Atherogenese und Freie Radikale

Q10 wird als erste Substanz verbraucht

III

Arteriosklerose
Entstehung und Entwicklung der Arteriosklerose

Wie oben erwähnt, werden Freie Radikale und die damit verbundene Lipidperoxidation zunehmend als pathogenetischer (krankmachender) Faktor für die Entwicklung der „Arterienverkalkung" erkannt. Dabei wird in der Literatur immer wieder vom Schutz der LDL-Fraktion durch Vitamin E berichtet ohne dabei die Bedeutung von Q10 zu berücksichtigen.

R. Stocker vom Heart Research Institute in Campertown/Australien gelang es in eindrucksvollen Untersuchungen nachzuweisen, daß bei der Oxidation von nativem LDL zunächst das reduzierte Q10 (Ubiquinol-10) verbraucht wird zum Schutz der Lipide, erst dann wird Vitamin E oxidiert.

Lipidperoxidation_Antioxidantien

Zeitlicher Verlauf der Lipidperoxidation und Abnahme der antioxidativen Moleküle
bei der exogenen Peroxidation isolierter LDL, nach Stocker

(Quelle: Energie und Schutz von Prof.G.P.Littarru)

Nahrungsanreicherung mit Q10 (3x100 mg) führte zu einer Vermehrung des Ubiquinol-10-Gehaltes in der LDL-Fraktion um etwa das Vierfache. Im Experiment war das LDL infolgedessen dann deutlich stabiler gegenüber Oxidantien. In weiteren Versuchen konnte nachgewiesen werden, daß in vitro der für LDL-Lipide zum Teil prooxidative (!) Effekt von Vitamin E durch die gleichzeitige Q10-Gabe verhindert werden konnte.


   

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