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Schlaganfall (Apoplex)

Cahn et al. (17) untersuchten schon 1984 in einer Tierstudie die Gehirnveränderungen nach einem experimentell gesetzten Apoplex wie Minderdurchblutung und biochemische Veränderungen wie Calciumgehalt der Gehirnzellen, ödematöse
eaktionen und Gefäßkrämpfe. Eine Kontrollgruppe erhielt Ubichinon Q10.

Es konnte gezeigt werden, daß die Ubichinon Q10-Einnahme die Gehirnzellen vor dem schädlichen Calcium-Einfluß signifikant schützen konnte. Auch die anschließende Bewertung der Gehirnfunktion durch einen Lerntest (Buresova's Test) konnte zeigen, daß die gesamte Hirnleistung unter Ubichinon Q10 signifikant besser war im Vergleich zur Kontrollgruppe.

Diese Ergebnisse haben sich bei der Behandlung von Menschen bestätigt.

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"Urgent update of Ubiquinone (Coenzym Q10)"
von: John T.A. Ely Research Associate Prof. (Emeritus)
Ph.D., Physics, University of Washington
Member of: Biological Physic Devision, American Physical Society

Übersetzung aus dem Englischen im Auftrag der International Medicine Association
Der Inhalt dieser Mitteilung bezieht sich auf einen Beitrag des Journal of Orthomolecular Medicine

Update: Co-Enzym Q10 bei Schlaganfall

Körperreservoir und Umsatz

Ubiquinone Q10 und Ascorbinsäure (AS - Vitamin C) sind die beiden wichtigsten essentiellen Nährstoffe. Nach Verlautbarungen von Pauling und anderen (1,2) sind sie neben anderen essentiellen Nährstoffen von bestimmten "Interessengruppen" als unpatentierbar und nicht gewinnbringend fallengelassen worden. Wahrscheinlich waren dies die tödlichen Fehler der modernen Medizin, weil Zelle, Organ, Funktion, Heilmittel usw. nicht vor Störungen gefeit sind, solange essentielle Nährstoffe, insbesondere diese beiden, nicht optimal vorhanden sind.

Die Substitution beider ist zwingend; und zwar Ascorbat das ganze Leben lang (da der Mensch es nicht synthetisieren kann). Für Q10 ist sie zunehmend im Alter, bei Stress oder Krankheiten erforderlich.

Das meiste Wissen über die Pharmakokinetik und die klinische Anwendung von Ubiquinone ist bereits seit den siebziger Jahren aus klinischen Studien und Symposien bekannt. Diese wurden von Dr.med. Peter H.Langsjoen -einem Vorreiter auf diesem Gebiet- 1995 in seiner Einführung in Coenzym Q10 umfassend dargestellt.

Wahrscheinlich sind die wichtigsten Details jene, die mit dem Q10-Reservoir des Körpers und seiner Umsatzrate in Zusammenhang stehen, und eine Supplementierung erforderlich machen:

Das Körperreservoir Erwachsener beträgt ungefähr 2 g [3,4] und erfordert die tägliche Supplementierung von ca. 0,5 g täglich, basie-rend auf der durchschnittlichen Zeit - ca. 4 Tage in verschiedenen Geweben -, die der Körper braucht, um Q10 aufzunehmen [5]. Dies muß entweder durch körpereigene Synthese oder aus exogenen Quellen ausgeglichen werden. Beim Menschen nimmt die Syntheseleistung ab dem 21. Lebensjahr progressiv ab. Dazu kommt, daß der durchschnittliche Coenzym Q10-Gehalt der westlichen Nahrungsmittel deutlich weniger als 0,5 g/Tag beträgt [6]. So scheint Nahrungsergänzung mit Ubichinon Q10 der einzige Ausweg für ältere Leute, sicherlich aber für die Kranken, zu sein, um den Hauptanteil des Bedarfs von 05 g/Tag zu decken. Versäumnis bezüglich Nahrungsergänzung bei Älteren, Kranken oder Gestreßten kann tragische Konsequenzen in Form irreversibler Schäden am Hirn, anderen Organen und Mitochondrien im gesamten Körper nach sich ziehen [7,8].

Q10 kommt über die Bildung von Adenosintriphosphat (ATP, Molekül für Energie) und die Erhaltung von zellulärer und mitochondrialer Membranfluidität hinaus wahrscheinlich sogar noch größere Bedeutung zu. Das steht im Zusammenhang mit seiner Fähigkeit als Radikalfänger (50 mal größer als Vitamin E), die oben erwähnte oxidative Schädigung zu verhindern.

In seinem 96seitigen Buch Energie und Schutz (zu beziehen über die Firma Intervalor - empfohlener webshop)) widmet Prof. Littarru 65 Seiten der Abwehr von Schäden freier Radikale durch Ubichinon Q10 [9]. So weist er darauf hin, daß die Erkenntnis über beschleunigtes mitochondriales Altern bei Säugetieren ohne Q10-Ergänzung seit 1985 publiziert ist [9].

Die Angaben von Littarru und die von Ernster et. al. 1995 [5] verlaufen mit frühen Forschungsergebnissen von Cutler parallel, daß Alterung von Säugetieren durch Peroxidation beschleunigt und durch Abwehrprozesse verlangsamt wird [10]; Linnane et. al. führt aus, daß altersbedingte Mutationen in den Mitochondrien sehr häufig vorkommen (im Vergleich zur DNA des Zellkerns, die durch Histone geschützt ist), wenn Coenzym Q10, Ascorbinsäure usw. einen niedrigen Spiegel aufweisen [11].

Littarru und andere haben zu dem Prozeß des Alterns ausgeführt, daß durch niedrige Coenzym Q10-Werte oxidative Schäden in den Mitochondrien entstehen, und so zunehmend und fortwährend ihre Funktionsfähigkeit beeinträchtigen. Wenn der Ubichinon Q10-Spiegel durch Supplementierung seinen Normwert wiedererlangt, wird das Ausmaß des oxidativen Schadens vermindert, die Beeinträchtigung bleibt jedoch erhalten. Wegen seiner Abhängigkeit von freien Radikalen (im Gegensatz zu Glykolyse) verweist dieser Prozeß mit Nachdruck auf die Bedeutung der Theorie des Alterns, die von Denham Harman in den sechziger Jahren aufgestellt wurde [12,13]. Tatsächlich hat Harman als erster auf der Basis theoretischer und experimenteller Arbeiten (von ihm selbst und anderen) 1972 vorausgesagt, daß mitochondriales Altern eine gesetzmäßige Ursache des frühen Todes ist [14].

Sieht es nicht so aus, daß Ärzte, die ihren Patienten antragen, kein Coenzym Q10 zu nehmen, sagen: "Altere schneller, habe mehr Gesundheitsprobleme einschließlich Herzversagen, intellektuelle Beeinträchtigungen (besonders Schlaganfälle) usw. und stirb frühzeitig"? Ist das nicht, was in Amerika heutzutage passiert?

Update:

Ubichinon Q10 bei Schlaganfall In seit 1972 betriebenen Studien bei Schlaganfall in drei Tiermodellen (Hund, Ratte, mongolische Rennmaus) war Q10 die einzige Substanz, mit der ein vollständiger Schutz erreicht werden konnte, wobei die Wirkung mehr als doppelt so gut wie beim nächstbesten Wirkstoff (Naloxone) oder den vielen anderen bis heute getesteten war. Einige Tiere wurden vor, andere nach dem Apoplex behandelt (weniger als 12 Stunden danach). Auf dem jährlichen Winter-meeting der American Stroke Association im Februar 2000, wurde von drei neuen Arzneimittelkandidaten über negative Ergebnisse in klinischen Studien berichtet, die keinerlei Vorteile bei Schlaganfallbehandlung erbrachten. Arzneimittelfirmen in der ganzen Welt haben in den letzten 10 Jahren Riesensummen und Zeit in die Entwicklung von das Hirn schützenden Substanzen gesteckt. Insgesamt wurden ca. 50 potentielle Arzneimittel am Menschen getestet; nur einige wenige sind noch in der Erprobung. Der Rest wurde aufgegeben. Es ist unwahrscheinlich, daß diejenigen, die Forschung an derlei Substanzen betreiben, nicht mit den Ergebnissen des Coenzym Q10 aus den drei Tiermodellen vertraut sind. Falls die Schulmedizin noch humanistisch motiviert ist, warum greift sie dann nicht vorübergehend auf Q10 zurück?

Die erste Beobachtung über den Gebrauch von Coenzym Q10 bei Schlaganfall rührt von einer Patientin, der ein sehr erfahrener Schlaganfallspezialist einer großen kalifornischen Einrichtung nach einer Kopfverletzung permanentes Koma vorausgesagt hat. Aber sie wurde - nach etwa 10 Tagen im Koma - wieder vollständig gesund [15]. Sie war mit oralem Ubichinon Q10 (400 mg/Tag) wegen eines Gedächtnisproblems über den Zeitraum eines Monats behandelt worden, und zwar vor jener unfallbedingten Kopfverletzung mit massiven Blutungen.

Ein anderer Fall zeigt, wie wichtig es ist, den Q10-Spiegel so schnell wie möglich nach dem Schlaganfall anzuheben, um die ischämischen Reperfusionsschäden einzugrenzen: Es handelt sich um einen 70jährigen Berufstänzer aus Seattle, dem Coenzym Q10 in einer vergleichbaren Dosierung erst ab dem elften Tag nach dem Schlaganfall verabreicht wurde, und der größere Fortschritte als erwartet machte; er erlangte die Fähigkeit zu sprechen wieder und konnte einige Schritte tanzen, allerdings hatte er Schwierigkeiten mit Namen. Seine Genesung machte nach einigen Wochen keine weiteren Fortschritte. Sein Schlaganfall verlief komatös und er genas unvollständig im Vergleich zu seinem Zustand vor dem Schlaganfall.

Ergänzende Anm. der Übersetzer: Diese Ausführungen belegen, was J. Cahn, SIR International, Montruge et al. Bereits 1984 entdeckten: Sie untersuchten in einer Tierstudie nach einem experimentell gesetzten Apoplex die Gehirnveränderun-gen, wie Minderdurchblutung, und biochemische Veränderungen, wie den Calciumgehalt der Gehirnzellen, ödematöse [von Ödem] Reaktionen und Vaspospasmen (Gefäßkrämpfe). Eine Kontrollgruppe erhielt Coenzym Q10.

Es konnte hier gezeigt werden, daß die Q10-Einnahme die Gehirnzellen vor dem schädlichen Calcium-Influx signifikant schützen konnte.

Auch die anschließende Bewertung der Gehirnfunktion durch einen Lerntest (Buresova's Test) konnte zeigen, daß die gesamte Hirnleistung unter Ubichinon Q10 deutlich besser war als in der zweiten Kontrollgruppe, der kein Q10 gegeben wurde.

Plädoyer der Ermutigung zur Grundlagenforschung: Ubichinon Q10 bei Schlaganfall

Können die medizinischen Fachkreise und Laien, die diese Webseite lesen, nicht dazu beitragen, Grundlagenforschung für diese einfache, harmlose Behandlung in Gang zu bringen? Wir betonen mit Nachdruck, daß wir niemals zur Selbstbehandlung auffordern. Jedoch sollte man zur Kenntnis nehmen, daß jedes Jahr allein in den USA aus mehr als 650.000 Familien ein lieber Angehöriger wegen eines Schlaganfalls ins Krankenhaus kommt. Lediglich ein viertel dieser Patienten entrinnt dem Tod oder permanenter Behinderung. Die Angehörigen haben ein Recht zu erfahren, daß Q10 in ihren Health-Food-Läden bereitsteht, über die oben beschriebenen Eigenschaften verfügt und wahrscheinlich die tragischen Prognosen abwenden kann. Wenn Sie diese Information an solche Familien weitergeben, dann würden in ihrer Verzweiflung viele auf das Coenzym Q10 zurückgreifen.

Literatur

1. Pauling LJ: How to live longer and feel better, New York, Avon Books, 1987; 413
2. Ely JTA: Ascorbic Acid and Some Other Modern Analogs of Germ Theory, J. Orthomol Med, 1999; 14; 143-156
3. Blitznokov EG, Wil-kins DJ: Biochemical and clinical consequences of ihibiting Coenzyme Q10 biosynthesis by lipid-lowering HMG-CoA reductase inhibitors (statins): A critical overview. Advances in Therapy, 1998; 15(4), 219-28
4. Kalen A, Appelkvist E-L. Dallner G: Ages related changes in the lipid compo-sition of rat and human tissue. Lipids, 1989; 24: 579-584
5. Ernster L, Dallner G: Biochemical, physiological and medical aspects of ubi-quinone Function. Biochim Biophys Acta, 1995; 1271: 195-204
6. Weber C, Bysted A, Holmer G: The coenzyme Q10 content of average Danish diet. Int J Vitam Nutr Res. 1997; 67: 123-129
7. Blitznakov E. Aging, mitochondria, and coenzyme q10: The neglected relationship Biochimie, 1999; 81: 1131-1132
8. Linanne AW, Kovalenko S, Gingold EB: The universality of bioenergetic disease: age Associated cellular bioenergetic degraddation and amelioration therapy. NY Acad Sci, 1998; 854: 202-213
9. Littarru GP, Energy and defence, Roma, Casa Editrice Scientifica Intern. 1995: 91 ISBN 88-86062-24-9.
10. Cutler RG, Peroxideproducing potential if tissues: Inverse correlation with longetivity of mammalian species. Proc Natl Acad Sci USA, 1985; 82: 4798-4802.
11. Linnane AW, Muzurki S. Ozawa T, Tanaka M: Mitochondrial DANN mutations as an important contributor to aging and degenerative diseases, Lan-cet, 1989 25: 642-645
12. Harman D; Prologation of life: role of free radical reactions in aging.J Am. Geriatr. Soc. 1969; Aug; 17(8): 721-35
13. Harman D: The aging process. Proc Natl Acad Sci USA, 1981; Nov. 78(11): 7124-8
14. Harman D; The biological clock: The mitochondria? J. Am Geratr Soc. 1972; 20(4): 145-47
15. Ely JTA, Fudenberg HH, Blitznakov EG, Branch JD: Hermorrhagic Stroke in human Pretreated with coenzyme Q10: Exceptional recovery as seen in animal models. J. Orthol Med, 1998; 13(2): 105-109

Leicht läßt Gesundung sich erreichen,
Wenn einer Gleiches heilt mit Gleichem.
Zu der Behandlung braucht man nur
Zwei Dutzend Fläschchen, eine Uhr
Und die Geduld, daß man bestimmt
In jeder Stund drei Tropfen nimmt.

Eugen Roth