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Morbus Parkinson (Schüttellähmung)

Freie Radikale spielen bei diesem Krankheitsbild eine wesentliche Rolle, da lokal ein oxidativer Streß abläuft, der zu neurologischen Störungen führt, die zu Muskelzittern, Muskelsteifheit und Muskelschwäche führt. Die typischen Anzeichen bei Parkinson sind Zittern, starre Haltung, langsame Bewegungen und ein schlurfender, unsicherer Gang.

Die Parkinson-Krankheit wird durch eine Degeneration oder Schädigung von Nervenzellen im Stammhirn hervorgerufen. Der Atmungskomplex wird metabolisch blockiert. Dies führt zu einer Energie(ATP)-Verarmung der Zellen, was wiederum zur Entstehung von Freien Radikalen und einer sekundären Erregbarkeit der Nervenzellen führen kann.

Hirnrezeptoren / IBZM Im Gehirn vermitteln Botenstoffe Informationen und Aufträge. Diese Botenstoffe werden nur auf bestimmten Zelloberflächen (den sogenannten Rezeptoren) gebunden und übermitteln so ihre Botschaft auf die Zellen. Bei verschiedenen Erkrankungen des Gehirns können diese Rezeptoren eine Veränderung erfahren. Szintigrafie Erste Veröffentlichung über die Anwendung beim Pferd 1975 (Ueltschi), vor 10 Jahren noch als absolut exotisch abgetan, heute nicht mehr wegzudenken Funktionsprinzip Verwendung von schwach radioaktiven Substanzen zur Darstellung vermehrte Stoffwechselaktivität.

Schulz et al. (132) konnten zeigen, daß durch die Gabe von MPTP (chemische Substanz, mit der man Parkinson für experimentelle Studien herbeiführen kann) eine Dopaminverarmung (Versuch an Ratte) eintritt, die durch die Gabe von Ubichinon Q10 und Nikotinamid aufgehoben werden konnte. Die Kombination beider Substanzen bewirkte mehr Nervenschutz als jeweils die Einnahme von nur einer Substanz allein. Schulz et al. zeigten bereits in einer früheren Arbeit, daß die Aktivität des Atmungskomplex bei Morbus Parkinson in den Nervenzellen um 30-50 % sinkt.

Eine Strategie, die die mitochondriale Energiebildung mittels Q10 verbessert oder ersetzt und vor Sauerstoffradikalen schützt, scheint bei Morbus Parkinson somit indiziert.

Auch Shults et al. (134) befaßten sich mit der Möglichkeit einer Q10-Therapie bei Parkinson-Patienten.

Es wurde festgestellt, so die Autoren 1998 in Boston, daß Parkinson-Patienten eine verminderte Aktivität der Komplexe I und II/III des mitochondrialen Elektronentransportsystems aufwiesen. Dazu untersuchten sie die Mitochondrien und stellten bei Parkinson-Patienten dort deutlich erniedrigte Q10-Spiegel im Vergleich zu Kontrollpersonen ohne diese Erkrankung fest.

Eine Gabe von bis zu 600 mg/Tag über einen Zeitraum von zwei Monaten in Ergänzung der herkömmlichen Parkinson-Medikation bewirkte eine substantielle dosisabhängige Erhöhung des Q10-Plasma-Spiegels und ließ für die Forscher den Schluß zu, daß Q10 eine sinnvolle Ergänzung zur herkömmlichen Therapie ist, um eine Verlangsamung des Fortschreitens der Krankheit zu erreichen.

Abschließend zum Thema Q10 und Parkinson ein Erfahrungsbericht, veröffentlicht von der Mito-Med Division MSE, Dr.F.Enzmann:

"Organistin spielt wieder.
Durch die neurodegenerative Erkrankung Parkinson wurde der Spielraum einer begnadeten Organistin immer weiter eingeschränkt. Konzerte konnte sie nur noch selten geben. Die ärztliche Behandlung mit den bisher erprobten Medikamenten konnte nur begrenzt Erleichterung und Beruhigung schaffen.
Angeregt durch klinische Studien an der Harvard Medical School, geleitet von Prof. Flint Beal, wurde die erkrankte Organistin mit MSE-Q10 Monopräparat behandelt. Der Tremor (Zittern) insbesondere der Hände ließ allmählich soweit nach, daß die Organistin wieder spielen und Konzerte geben konnte.

Dies bestätigt neue Beobachtungen auch bei anderen Patienten. Weiter stellten die behandelnden Ärzte fest, daß die Dosierung von L-Dopa gesenkt werden konnte.

Ubichinon Q10 scheint neuroprotektiv und reizleitungsverstärkend zu wirken."