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Q10 bei Stoffwechselerkrankungen

Ubichinon Q10 und Diabetes mellitus

Beim Diabetes handelt es sich um eine chronisch verlaufende Stoffwechselkrankheit, bei der der Körper die Kohlenhydrate (Zucker und Stärke) in der Nahrung nicht richtig verarbeitet, weil die Bauchspeicheldrüse das Hormon Insulin in zu geringer Menge produziert. Als Folge reichern sich das Blut und die Gewebe mit Zucker an.

Fazit: Es kommt in verschiedenen Teilen des Körpers zu Krankheitserscheinungen.

Man unterscheidet zwischen einem primären und einem sekundären Diabetes mellitus. Die primäre Form kommt aufgrund einer erblichen Disposition zum Ausdruck. Es ist zwischen einem jugendlichen von einem Altersdiabetes zu differenzieren. Der sekundäre Typ tritt als Symptom einer übergeordneten Krankheit auf wie Pankreaserkrankungen, Schilddrüsenüberfunktion u.a. Die Ursache kann jedoch auch in der Einnahme bestimmter Medikamente liegen. Zu nennen sind Ovulationshemmer ("Die Pille"), Glukokortikoide (Kortison) und Thiazide (Diuretika, also Medikamente, die entwässernd wirken).

Dr.Bowers et al. (93)

Erhöhte Glykosylierung bei Diabetikern führt zur Inaktivierung vieler Enzyme und spezifischer Gewebe. Die Folge ist eine langsame Gewebszerstörung vieler Organe bis hin zur völligen Funktionslosigkeit.

Eine Absenkung der Q10-Plasma- und Gewebsspiegel führt beim Diabetiker zum bioenergetischen Defizit, d.h. die normalen körperlichen Funktionen des Diabetikers werden aus Energiemangel gestört. Deshalb rechtzeitig Q10-Reserven bei Diabetes bilden!

"Ausgeöst wird dieser Prozeß durch den erhöhten oxidativen Streß, der zur erhöhten Radikalbildung führt und im Zusammenhang mit der Entwicklung von Spätschäden beim Diabetes mellitus steht." (Horio et al.) (54)

Bietet Coenzym Q10 als Monopräparat neue Behandlungsmöglichkeiten beim Diabetes mellitus und seinen Spätkomplikationen?

Auf dem Q10-Kongress in Boston (1998) stellten A.Gvozdjáková et al. (46) fest: Ubichinon Q10 verbessert die metabolischen Parameter bei Diabetes mellitus. Diabetes steht im Zusammenhang mit genetischen Veränderungen in der mitochondrialen DNS. Sekundäre Komplikationen sind auf andere pathobiochemische Mechanismen, wie oxidativer Streß und Schädigung des antioxidativen Abwehrsystems, zurückzuführen. Die Balance zwischen oxidativem Streß und antioxidativer Kapazität des Körpers ist empfindlich gestört. Da Ubichinon Q10 zusätzlich zu seiner Rolle in der Atmungskette und der mitochondrialen Energieproduktion, hohes antioxidatives Potential besitzt, ist der Einsatz durch orale Substitution von Q10 beim Diabetes mellitus äußerst sinnvoll. Gleichzeitig verbesserte sich die allgemeine Vitalität und somit die Lebensqualität.

Das Enzym SOD (Superoxiddismutase) spielt eine wesentliche Rolle beim Schutz der Proteine vor Superoxid-Radikalen. Q10 kann die verringerte Schutzfunktion inaktivierter SOD kompensieren. Auch deshalb ist es wichtig, daß Diabetikern ausreichende Q10-Reserven zur Verfügung stehen.

Prof.Dr.G.P.Littarru (93) : "Für die drei Hauptwirkungen des Q10 - Energieübertragung, Schutz vor Radikalen und Membranstabilisierung - bieten sich beim Diabetes mellitus interessante Ansatzpunkte. "

Hervorzuheben ist hierbei, daß Q10 sich als dominanter körpereigener Radikalfänger verbraucht, als Folge kommt es zum Defizit in der Energieversorgung der Zellen und in der Membranstabilisierung.

Der erhöhte oxidative Streß, der zur verstärkten Radikalbildung führt (Horio et al.) (54) und in Zusammenhang mit der Entwicklung von diabetischen Spätschäden steht (Baynes I.W.) (5), führt durch die Absenkung der Q10-Plasma- und Gewebsspiegel zum bioenergetischen Defizit beim Diabetiker.

Bowers (in 93) konnte bereits 1984 nachweisen, daß die Mehrzahl der Diabetiker einen Q10-Mangel hat. Dies hat Auswirkungen auf die Membranstabilisierung und damit auf die Zell-zu-Zell-Kommunikation über Rezeptoren oder Ionen-Kanäle. Insbesondere die Fehlregulation der Calcium-Kanäle führt zum Abfall des bioenergetischen Status der betroffenen Zellen.

Bemerkenswert war in diesem Zusammenhang die Entdeckung (Appelkvist et al.) (1), daß die Geschwindigkeit, mit der Präprohormone wie Präproinsulin im Golgi-Apparat prozessiert, in Vesikel verpackt und zur Zellwand transportiert werden, von der Q10-Konzentration im Golgi-Apparat abhängt.

DeLeeuw et al. untersuchte auf Anregung von Dr.F. Enzmann bereits 1979, inwieweit sich die verzögerte Insulinkinetik bei übergewichtigen Typ II Diabetikern beschleunigen oder gar normalisieren läßt. Die Insulinresistenz könnte somit nach Williamson et al. (153) durch einen durch Pseudohypoxie induzierten oxidativen Streß entstehen. Die Insulinresistenz steht wiederum im Zusammenhang mit einer durch Sauerstoffradikale induzierten Lipid-Oxidation (Felber et al.) (29).

Prof.Dr.G.P.Littarru (93): "Die Beta-Zelle weist eine geringe antioxidative Kapazität auf; somit ist sie gegenüber oxidativem Streß vulnerabel dies gilt für Diabetiker vom Typ I und II."

Da sowohl die Entstehung des Diabetes als auch die Spätkomplikationen mit den Freien Radikalen assoziiert sind, lag es nahe, Antioxidantien zur Behandlung einzusetzen. Durch eine adjuvante Antioxidantien-Supplementation zeigten sich signifikante Besserungen der Neuropathie-Symptome und daher empfiehlt sich eine Antioxidantien-Therapie zur Regression diabetischer Spätkomplikationen. (W.Khäler et al.) (66).

Auch Brunzell (15) weist auf die verminderte antioxidative Kapazität von Diabetikern hin und fand, daß Vitamin E und C-Plasmaspiegel nicht vermindert waren; Harnsäure hingegen war reduziert.

Cameron (18) entdeckte, daß die gefäßbedingte Nervendysfunktion bei Diabetikern vom oxidativen Streß abhängt. Dies läßt wiederum darauf schließen, daß die Freien Sauerstoffradikale eine wesentliche Rolle bei der Entstehung der diabetischen Neuropathie spielen.

Braunes Fettgewebe (BAT) spielt bei der Maus und auch beim Menschen eine wesentliche Rolle in bezug auf die Energieregulation; eine Fehlfunktion oder Fehlen des BAT kann zur Fettsucht führen: Die braune Farbe dieses Fettgewebes stammt von den zahlreich enthaltenen Mitochondrien im Fettgewebe.

Flier (30) beobachtete an transgenen Mäusen, die kein BAT exprimieren daß sie Fettsucht oder eine Insulinresistenz entwickeln.

DeLeeuw (146) bestimmte bei Fettsüchtigen den Q10-Plasma-Spiegel . Stark Übergewichtige wiesen einen 50%igen Q10-Mangel auf . In einer Pilotstudie erhielten Probanden mit Fettsucht 100mg Q10 täglich. Fettsüchtige mit erniedrigten Q10-Spiegeln verloren unter der Q10-Gabe innerhalb von 3 Monaten im Mittel 16,4 kg, während die Probanden mit relativ normalen Q10-Plasma-Spiegeln lediglich 5,8 kg abnahmen .

Aufgrund der großen Bedeutung, die den Freien Radikalen bei der Entstehung des Diabetes mellitus und bei der Entwicklung der diabetischen Spätkomplikationen zukommt und aufgrund der Tatsache, daß Ubichinon Q10 nicht nur zu den dominanten körpereigenen Radikalfängern, sondern zu einem zentralen Element der Atmungskette und damit der zellulären Energieversorgung zählt, ergeben sich für Q10 interessante Möglichkeiten zur therapiebegleitenden Behandlung von Diabetes und dessen Spätkomplikationen.

Ergänzendes Studienergebnis: (131)