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Ubichinon Q10 und Cholesterin

Cholesterin ist immer wieder in aller Munde. Was ist das nun eigentlich?

Es ist ein fettähnlicher Stoff, der in den Zellmembranen enthalten ist. Als Normalwert im Blut für das Gesamtcholesterin werden max. 200 mg/dl angesehen. Cholesterin ist im LDL- (low density lipoproteins=Lipoproteine mit niedriger Dichte=sog. "schlechtes Cholesterin") und im HDL-Cholesterin (high density Lipoproteins=Lipoproteine mit hoher Dichte=sog. "gutes Cholesterin") enthalten. LDL-Cholesterin ist der Risikofaktor und kann sich, wenn es oxidiert wird, in den Gefäßwänden ablagern und damit das Arteriosklerose-Risiko erhöhen.

Das HDL-Cholesterin transportiert das LDL-Cholesterin aus den Gefäßwänden ab. Der Normalwert liegt bei Männern bei über 35 ml/dl und bei Frauen bei über 45 mg/dl. In den LDL-Partikeln schützt Ubichinon Q10 das Cholesterin noch vor Eingriff von Vitamin E und Beta-Carotin vor Oxidation.

Eine wichtige Rolle spielt das Ubichinon Q10 als antioxidativer Wirkstoff beim Cholesterin. Freie Radikale, die die Oxidation des "schlechten" LDL-Cholesterins bewirken und damit die Entstehung von Plaques und im weiteren Verlauf den Verschluß der Arterien begünstigen, werden frühzeitig von Coenzym Q10 angegriffen.

Dabei haben jüngste Forschungsergebnisse gezeigt, daß Coenzym Q10 vor Vitamin E oxidiert wird (Q10 wird also zuerst angegriffen) und daß die Konzentration der Peroxide aus Phospholipiden und Cholesterin zuzunehmen beginnt, sobald verfügbares Coenzym Q10 verbraucht worden is während Vitamin E noch in ähnlichen Konzentrationen im Vergleich zu den Anfangswerten vorliegt. (Stocker, Bowry, Frei) (136).

Neben dieser Abschirmung gegen Freie Radikale wird beim Einsatz von Ubichinon Q10 eine Senkung des Gesamt-Cholesterinspiegels und eine Zunahme des "guten" HDL-Cholesterins begünstigt und beobachtet.

Stocker et. al. berichteten, daß die Behandlung mit Q10 bei einigen gesunden Probanden zu einer parallelen Zunahme des Hydrochinons (Q10) im Plasma und in den Plasma-Lipoproteinen sowie zu einem erheblich verstärkten Widerstand der LDL gegen oxidative Angriffe führte. (Stocker, Mohr, Bowry) (104)

Ghirlanda et. al.(44) wiesen nach, daß die Behandlung von Patienten mit Hypercholesterinämie mit HMG-CoA-Reduktasehemmern die Ubichinon Q10 Plasmaspiegel signifikant senkt.

Professor Littarru (93) Medizinische Fakultät der Universität Ancona, und Professor Folkers vom Institute for Biomedical Research der Universität von Texas berichten ergänzend, daß in einer klinischen Studie eine offensichtliche Verschlechterung des klinischen Zustandes und ein Abfall der Q10-Plasmaspiegel nach der Behandlung mit Lovastatin, einem HMG-CoA-Reduktasehemmer, beobachtet wurde.

Der Situation wurde begegnet durch Erhöhung der täglichen Q10-Dosis von 100 mg auf 200 mg. "Wir können durchaus der Ansicht sein, daß - wenn es aus anderen Gründen zur Verarmung an Q10 kommt - die Behandlung mit HMG-CoA-Reduktasehemmern die Q10-Plasmaspiegel und möglicherweise die Q10-Gewebespiegel ernsthaft beeinträchtigen kann."

Leider wird die, wenn auch seltene, aber doch gravierende Nebenwirkung der Blutlipidsenker, nämlich die Absenkung des Q10-Gehaltes in den Geweben, von den Ärzten immer noch wenig oder gar nicht beachtet.

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