Vitamin C und LDL-Cholesterin

Oxidativ modifiziertes LDL ist an der Entstehung und Progression der Atherosklerose beteiligt. Es gilt als weitgehend gesichert, dass oxidiertes LDL die vaskuläre Apoptose (programmierter Zelltod) anstößt. Apoptotische Zellen können zur Instabilität von Plaques und damit zur Thrombose führen. R.C.Siow et al. untersuchten in Zellkulturen den Einfluss von unterschiedlich oxidierten LDL-Fraktionen auf humane arterielle glatte Muskelzellen.

Während moderat oxidiertes LDL eine starke apoptotische Wirkung auf die glatten Muskelzellen ausübte, zeigten natives LDL, schwach und maximal oxidiertes LDL keinen Effekt. Als Erklärung geben die Autoren den Gehalt an Hydroperoxyden an, der beim moderat oxidierten LDL mit 615 nmol/mg Protein sehr viel höher liegt als beim nativen und maximal oxidierten LDL mit je ca. 50 nmol/mg. Auch organische Hydroperoxide führen zur Apoptose. Offensichtlich sind Hydroperoxidgruppen toxischer als Hydroxyl- und Ketogruppen der stark oxidierten LDL-Partikel. Eine Vorbehandlung der Zellen mit Vitamin C im Bereich physiologischer Konzentrationen schwächte die Apoptosewirkung ab. Erkennbar war dies an Aktivitätsminderungen von Indikatoren einer Apoptose und an der Erhöhung der Proteinexpression des Antiapoptose-Mediators (Bcl-xL).

Die vorgelegten Versuchsergebnisse deuten darauf hin, dass moderat oxidiertes LDL mit einem hohen Gehalt an Hydroperoxiden, im Gegensatz zu gering und hoch oxidiertem LDL, eine Apoptose von humanen arteriellen glatten Muskelzellen verursacht. Eine Vitamin-C-Supplementierung hemmt die Apoptose und wirkt dadurch einer Plaque-Ablösung und einem Fortschreiten der Atheriosklerose entgegen.

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