Die biomedizinische Bedeutung von Zink

Defizite verschiedener Genese und ihre Symptome
zitiert nach Jens Bielenberg

Zahlreiche Erkrankungen verursachen Zinkresorptionsstörungen. Exzessiver Genussmittelkonsum – insbesondere Alkohol – verursacht Zinkdefizite. Nutritive Faktoren, wie der Verzehr phytatreicher hochextrahierter Weizenmehle sowie häufiger Teekonsum sind besonders in Asien häufig Auslöser einer Zinkunterversorgung. Auch Arzneimittel können in vielfältiger Weise in den Zinkstoffwechsel eingreifen und dadurch das Wirkungs- und Nebenwirkungsprofil von Pharmaka mitprägen.

Schon seit mehr als 100 Jahren ist bekannt, dass Zink ein essenzieller Faktor für das Wachstum mancher Mikroben ist. In den 20er Jahren des vergangenen Jahrhunderts wurde erstmals die essenzielle Bedeutung von Zink für höhere Tierspezies nachgewiesen. Mit der Carboanhydratase gelang 1940 dann die Isolierung eines zinkhaltigen Enzyms. Als primäre Symptome von Zinkdefiziten wurden gestörtes Wachstum und sexuelle Fehlentwicklung identifiziert. Inzwischen sind über 300 Enzyme bekannt, die Zink als Co-Faktor enthalten (Oxidoreduktasen, Transferasen, Hydrolasen, Lyasen, Isomerasen, Ligasen). Zink ist in den Stoffwechsel von zahlreichen Vitaminen involviert. Die Pyridoxalphosphatkinase, die Vitamin B6 in die bioaktive Wirkform – das Pyridoxalphosphat – überführt, ist ebenso zinkabhängig wie die Alkoholdehydrogenase, die Retinol zu Retinaldehyd oxidiert. Auch die Folsäuredekonjugase, die die Bioverfügbarkeit der Nahrungsfolate optimiert, indem sie die nicht resorbierbaren in der Nahrung enthaltenen Polyglutamate in resorbierbare Monoglutamate überführt, ist ein "Zinkenzym". Diese drei Vitamine sind für Zellteilungsprozesse von Geweben wichtig, die eine hohe Zellteilungsrate haben, wie etwa die Zellen des Blutes und der Schleimhäute.

In jüngster Zeit ist die Bedeutung von Zink besonders für das Immunsystem Gegenstand intensiver Forschung geworden. In Nepal wird unter Regie der Johns Hopkins-Universität in Baltimore zur Behandlung der Vitamin A-Defizite nicht nur Retinol, sondern auch Zink systematisch substituiert. Es besteht die Möglichkeit, dass neben der Phytat-reichen Ernährung (Inositolhexaphosphat fungiert als Komplexbildner für Zink) auch unkontrollierter Pestizideinsatz – Hydrazine, Carbamate und Thiocarbamate sind gleichfalls Zinkkomplexbildner – ein häufiger Mitverursacher von Vitamin A-Defiziten ist. Es stellt sich weiters die Frage, ob durch die Affinität (Wechselwirkungen zwischen Molekülen) von polychlorierten Biphenylen und Dioxinen zu Estrogenrezeptoren analog dem Ethinyestradiol ein Einfluss auf den Zinkstoffwechsel möglich würde, was eine Beeinträchtigung des Immunsystems hervorrufen könnte.

Untersuchungen haben ergeben, dass eine Unter- bzw. Fehlernährung und damit eine schlechte Zinkversorgung die Inzidenz (in der medizinischen Statistik die Anzahl der Neuerkrankungen in einer Bevölkerungsgruppe an einer bestimmten Krankheit während einer bestimmten Zeit) und die Schwere von Lungenerkrankungen erhöht.

Der folgende Artikel versucht eine Übersicht über Substanzen und Arzneimittel, die Zinkdefizite verursachen können, zu geben. Kenntnisse der Physiologie und Biochemie des Zinks schaffen die Basis für das Verständnis des komplexen Symptomenbildes von Zinkdefiziten.

Hohe Mortalität an Atemwegserkrankungen in der Dritten Welt – Zinkdefizite?

Vitamin A-Defizite führen zu Hyperkeratosen (übermäßige Verhornung der Haut) der Schleimhäute und dadurch zu gehäufter bakterieller Besiedelung infolge Schädigung des Flimmerepithels. In den Ländern der Dritten Welt sterben im Schnitt jährlich 4 Millionen Kinder an den Folgen von akuten Atemwegsinfektionen. Die Bemühungen, diesen Infektionen mit Arzneimitteln entgegenzuwirken, waren bisher nur teilweise erfolgreich. Untersuchungen haben ergeben, dass eine Unter- bzw. Fehlernährung die Inzidenz und die Schwere von Lungenerkrankungen, insbesondere von Lungenentzündungen, erhöht.

Zink greift in eine Vielzahl von Abwehrleistungen des Immunsystems ein. Es ist essenziell für die Lymphozytenproliferation (Proliferation: Gewebevermehrung durch Sprossung oder Wuchern, im Allgemeinen im Rahmen von Entzündung, Tumoren, Wundheilung oder Regeneration) für die Entwicklung von B-Zellen (B-Lymphozyten, gehören zu den weißen Blutkörperchen) und somit für die humorale und zelluläre Abwehrleistung. Zink ist Cofaktor des Thymulins, einem Peptidhormon der Thymusepithelzellen, das an der Reifung der T-Zellen (sind eine Gruppe der weißen Blutkörperchen) beteiligt ist. Auch die Phagozytose (die Phagozytose gehört zur unspezifischen zellulären Abwehr), die Komplementaktivierung (Durch die Komplementaktivierung kommt es zur Freisetzung vasoaktiver, chemotaktischer, immunregulatorischer und zytolytischer Substanzen und die Zytokinproduktion wird stimuliert) und die Zytokinproduktion (Ein Zytokin oder Cytokin ist ein zuckerhaltiges Protein, das regulierende Funktionen für das Wachstum und die Differenzierung von Körperzellen hat) werden durch Zink positiv beeinflusst. Ferner besitzt dieser Mikronährstoff aufgrund seiner antiviralen Aktivität bei der Infektabwehr eine nicht zu unterschätzende Funktion.

Immunsystem

In einer doppelt blinden randomisierten Studie in Indien, an der 609 Kinder teilnahmen, wurde die Hälfte über einen Zeitraum von 6 Monaten mit Zink substituiert. Im Verlauf der Studie nahm die Inzidenz von Atemwegsinfektionen bei den zinksubstituierten Kindern signifikant ab. Positive Nebeneffekte durch die Gabe von Zink zeigten sich in dieser Untersuchung auch hinsichtlich des Wachstums der Kinder und dem Einfluss auf Magen-Darm-Erkrankungen (Diarrhöen).

Zu einem analogen Ergebnis kam eine Studie an 118 Bewohnern eines römischen Seniorenheimes (Durchschnittsalter 80 Jahre). Bei den mit Zink supplementierten Senioren nahm die Zahl der CD4-Lymphozyten sowie die Zahl der zytotoxischen T-Lymphozyten zu (Fortes, C. et al: The effect of zinc and Vitamin A supplementation on immune response in an older population. Am geriatr. soc 46, 1998).

Für mehr als 40 verschiedene Viren ist eine Hemmung der Aktivität durch Zink nachgewiesen, darunter Influenza-, Hepatitis A- und B- und Herpes-Viren.

Kein anderes zweiwertiges Kation besitzt eine so herausragende Funktion für das Immunsystem wie Zink. Die Immundefekte bei Zinkmangel machen deutlich, wie stark das Immunsystem von diesem Spurenelement beeinflusst wird. Auch Makrophagen benötigen Zink für die Stabilisierung ihrer Membran während der Phagozytose. Die prophylaktische Gabe von Zink zur Stimulierung des Immunsystems ist besonders zur Abwehr viraler Infekte wichtig, da sie medikamentös kaum therapierbar sind, wie etwa bakterielle durch Antibiotika. Für mehr als 40 verschiedene Viren ist eine Hemmung der Aktivität durch Zink nachgewiesen, darunter Influenza-, Hepatitis A- und B- und Herpes-Viren. Mastzellen sind bei normaler Zinkversorgung extrem reich an diesem Spurenelement und sammeln sich bei einer Virusinfektion am Ort des Infektes an.

Immunologische Veränderungen bei Zinkmangel (Auswahl)

Die Bindung von Rhinoviren an den Schleimhautepithelzellen erfolgt über intramolekulare Adhäsionsmoleküle (ICMA) (Adhäsionsmoleküle ermöglichen es, dass Zellen. untereinander kommunizieren und interagieren können), die sich an der Zelloberfläche befinden und an die die meisten Erkältungserkrankungen auslösenden Viren andocken. Auf der Virusoberfläche befinden sich tiefe Furchen, in die die ICAM hineinpassen und durch elektrostatische Wechselwirkung festgehalten werden. Auch freie Zinkionen können anscheinend an die Virusoberfläche binden und die Furchen füllen.

Zink hat einen positiven Einfluss auf atopische Dermatitis, Alopecia areata, Akne vulgaris, Wundheilungsstörungen bzw. Ulcera cruris.

Bereits bei marginalem Zinkmangel werden immunologische Veränderungen auffällig, wie eine reduzierte Thymulinaktivität, eine verringerte Produktion von Interleukin-2 und Gamma-Interferon sowie ein gestörtes Verhältnis von Subgruppen der T-Zellen.

Haut

Zink besitzt gute Wirksamkeit bei atopischer Dermatitis, Alopecia areata, Akne vulgaris, Wundheilungsstörungen bzw. Ulcera cruris. Es wurde z.B. beobachtet, dass die Wundheilung bei Patienten mit erniedrigtem Zinkspiegel durch Zinkgabe gefördert werden konnte. Weitere Studien hatten zum Ergebnis, dass Neurodermitis-Patienten oft einen Zinkmangel aufweisen, meist kombiniert mit einem Mangel an Vitamin A, Vitamin C und Beta-Carotin. Bei der Neurodermitis ist das Verhältnis der Prostaglandine gestört, so ist der Quotient Prostaglandin E2 zu E1 erhöht. Die Delta-6-Desaturase – die Linolsäure in die Gamma-Linolensäure umwandelt, aus der Prostaglandin E1 entsteht – ist unter anderem zinkabhängig. PGE1 ist an zahlreichen Stoffwechselprozessen des Immunsystems – etwa der Reifung der T-Suppressor-Lymphozyten – beteiligt.

Rheumatoide Arthritis

Untersuchungen an einem Patientenkollektiv von 24 Probanden mit rheumatoider Arthritis ergeben, dass es nach 3-monatiger Gabe von dreimal täglich 220 mg Zinksulfat zu einer signifikanten Abnahme der Morgensteifigkeit, zum Rückgang der Gelenkschwellung und zu einer Verbesserung der Gehstrecke bei Befall der Gelenke in den unteren Extremitäten kam. Bereits seit längerem ist bekannt, dass Zink zu einer Stabilisierung der Lysosomenmembran führt. Dreimonatige Zinksubstitution konnte auch Laborparameter wie erhöhte Alpha-2-Globuline sowie eine erhöhte Blutkörperchen-Senkungsgeschwindigkeit positiv beeinflussen. Zink ist Co-Faktor der Superoxiddismutase, die als Radikalfänger fungiert bzw. Wasserstoffsuperoxid abbaut.

Bedarf und Funktion

Zink ist nicht nur essenziell für die katalytische Funktion zahlreicher Enzyme, sondern es stabilisiert auch die Struktur von Makromolekülen und ist damit für die Funktion nicht enzymatisch aktiver Proteine, wie Transportproteine, -hormone und Hormonrezeptorproteine erforderlich. Als Strukturmodulator der "Zinkfinger"-Domäne verschiedener DNS-bindender Proteine kontrolliert es die Genexpression. Zink ist Bestandteil von Biomembranen. Es ist auch essenziell für die Sexualfunktion, für Fettstoffwechsel und Sinnesorgane. Der tägliche Bedarf liegt zwischen 3 mg für Säuglinge, 5 mg für Kinder bis zu einem Jahr, 10 bis 15 mg für ältere Kinder und Erwachsene, 20 mg für Schwangere und 25 mg für Stillende.

Weitere Symptome von Zinkdefiziten

Verzögerung der geistigen und körperlichen Entwicklung
Minderwuchs
Hypogonadismus
Hyperpigmentierung
Exantheme
Haarausfall
Atrophie des lymphatischen Gewebes
Appetitlosigkeit mit Störungen des Geschmacksempfindens
Störung der Dunkeladaption
Anämie
Hepatosplenomegalie
Apathie
Verwirrtheit
Depressionen
in der Schwangerschaft: Frühgeburten, vermindertes Geburtsgewicht, Missbildungen des Neuralrohres

Ursachen von Zinkdefiziten

Z ink ist in vielen Nahrungsmitteln enthalten, allerdings in stark variierenden Konzentrationen. Besonders reich an Zink sind Quellen tierischer Herkunft. Bei Getreiden bestehen erhebliche Unterschiede in Voll- und Feinmehlprodukten. Im Rahmen der industriellen Verarbeitung von Getreideprodukten kann der Zinkgehalt ganz erheblich absinken. Polierter Reis etwa enthält nur noch ein Fünftel der Zinkmenge von Naturreis. Nur 30 bis 40% des durch die Nahrung zugeführten Zinks werden resorbiert. Die Zinkresorption wird durch Chelatbildner wie EDTA und Aminosäuren gefördert, die mit Zink Komplexe bilden (Histidin, Tryptophan, Prolin, Lysin, Glycin, Cystein) Ascorbinsäure und Prostaglandin E2. Einige wissenschaftliche Publikationen sehen das Produkt des Tryptophanabbaus, die Picolinsäure, als Vehikel für die Zinkresorption an. Pharmakologische Dosen von Eisen, Kupfer und Calcium hemmen die Zinkaufnahme und umgekehrt. Neueren Untersuchungen zufolge soll die Zinkversorgung mit der Nahrung immer mangelhafter werden. Das häufige Auftreten von Hauterkrankungen in Schweinezuchtanstalten wird auf einen Mangel an Zink zurückgeführt. Doch nicht nur die Schlachttiere weisen weniger Zink auf, sondern auch der Stallmist, der als Dünger für Feldfrüchte dient.

Die einzelnen Faktoren, die zu Zinkdefiziten führen, lassen sich wie folgt zusammenfassen:
- unzureichende Zufuhr
- reduzierte Verfügbarkeit des zugeführten Nahrungszinks
a) durch exogene Faktoren
b) durch endogene Faktoren
- erhöhte Zinkverluste
- Störungen der endogenen Gewebsverteilung

Unzureichende Zufuhr

Verschiedene Risikogruppen weisen häufig Zinkdefizite auf. Bei Kleinkindern ist eine Ernährung auf Kuhmilchbasis im Hinblick auf die Zinkversorgung als suboptimal zu bezeichnen, da Muttermilch weitaus höhere Gehalte an Zink aufweist. Jugendliche weisen infolge von Wachstumsprozessen und durch falsche Ernährung ebenfalls eine Zinkunterversorgung auf. Zink ist häufig in der Therapie der Akne vulgaris bei Jugendlichen hilfreich. Beim älteren Menschen kommen ebenfalls aufgrund einseitiger Ernährung und Veränderung der Organfunktionen Defizite vor. Reduktionsdiäten und Fastenkuren verursachen häufig katabole Stoffwechselsituationen mit einer Mehrausscheidung von an Albumin gebundenem Zink im Urin.

Absorptionsstörungen

Absorptionsstörungen können sowohl exogener wie endogener Natur sein. Als exogene Faktoren sind in erster Linie Phytate (Inositolhexaphosphate) sowie extrem faserreiche Ernährung zu nennen. Endogen stehen Zinkverluste durch Diarrhöen und Blutverluste im Vordergrund.

Entzündliche Darmerkrankungen wie Colitis ulcerosa und Enteritis regionalis verursachen häufig Zinkdefizite. Bei Stearrhöe mit Fettstühlen infolge Fettmalabsorption etwa durch Gallen- oder Pankreaserkrankungen verursachen die Zink-Fett- und -Phosphat-Komplexe Zinkdefizite. Die Acrodermatitis enterohepatica, eine genetisch bedingte Absorptionsstörung, spricht gut auf Picolinsäure und Zink an, so dass sich ein Zusammenhang, dass Störungen des Tryptophanstoffwechsels mit einer vermehrten Xanthurensäurebildung und verminderter Picolinsäurebildung Zinkdefizite verursachen, vermuten lässt.

Erhöhte Zinkverluste

Zinkverluste können verschiedenste Ursachen haben. Nicht zu unterschätzen sind Verluste über den Schweiß besonders bei Leistungssportlern. Auch erhöhte Infektanfälligkeit bei Spitzensportlern lässt sich unter anderem auf einen gestörten Zinkstoffwechsel zurückführen. Die Abschuppung zinkreicher epithelialer Hautschichten bei Psoriatikern kann gleichfalls Zinkdefizite verursachen.

Am häufigsten sind jedoch Zinkverluste über den Harn. Diese können sehr hoch sein, wenn bei akuten bzw. chronischen Glomerolunephritiden vermehrt Zink-bindende Eiweiße wie Albumine und Globuline zur Proteinurie beitragen.
Alkohol kann durch vielfältige biochemische Mechanismen Zinkverluste verursachen.

In jüngster Zeit häufen sich die Stimmen, die Diabetes als Folge einer Zinkstoffwechselstörung bezeichnen. Ursache ist eine reduzierte Resorptionsrate und eine zwei- bis dreifach erhöhte Zinkausscheidung unter Glukosurie-Bedingungen. Bei Zinkmangel ist die Glukoseverwertung, die Insulinsensitivität und die Aktivität zinkabhängiger Enzyme des Kohlenhydratstoffwechsels beeinträchtigt.

Auch akute Infektionen, Operationstraumen und Verbrennungen verursachen Zinkdefizite.

Zink-Gehalt in Lebensmitteln (mg pro 100 g)

Zu beachten ist, dass Lebensmittel mit einem hohen Zinkgehalt nicht unbedingt gute Zinklieferanten sind. Manche Lebensmittel enthalten zwar viel Zink, gleichzeitig aber auch Phytinsäure, die die Zinkaufnahme in den Blutkreislauf hemmt (z.B. Vollkornprodukte, Hülsenfrüchte). Andere zinkreiche Lebensmittel sind sehr fettreich und sollten wegen der hohen Kalorienzufuhr nicht in größeren Mengen verzehrt werden (z.B. Nüsse).

Zink, Eisen, Kupfer und Calcium stören einander bei der intestinalen Aufnahme. Die gleichzeitige Gabe von Zink- und Eisensalzen führt zu einer verminderten Zinkresorption.

Diuretika und Zink

Analog der Ausscheidung von Kalium führen am distalen Tubulus der Niere wirkende Diuretika wie Thiazide und Chlortalidon zu einer vermehrten Exkretion von Zink, während der Kaliumsparer Amilorid die Zinkexkretion signifikant reduziert. Diuretika-induzierte Nebenwirkungen wie Wundheilungsstörungen sowie Verlust des Geschmacks- und Geruchsinns werden auch als Diuretika-induzierte Zinkverluste interpretiert. Interessant ist in diesem Zusammenhang, dass auch Carboanhydrase-Hemmer wie Acetazolamid über ihre Sulfonamidstruktur an das Zink in der Carboanhydrase binden und deren Aktivität modulieren.

Der Einfluss verschiedener Diuretika auf den Zinkstoffwechsel in Form einer Hypozinkämie wird von einigen Autoren auf ihre Fähigkeit zurückgeführt, mit Zink Komplexe zu bilden. Diuretika können bei einer zirrhogenen Aszites eine hepatische Encephalopathie verursachen. Die Inzidenz liegt unabhängig von der Art des Diuretikums bei 20 bis 25%. Die bei Zirrhosen ohnehin häufig vorkommenden Zinkdefizite (ca. 50% aller Zirrhose Patienten) können durch die Gabe von Diuretika noch weiter forciert werden. Auch hier konnte Zinksubstitution in Untersuchungen einen Beitrag zur Behandlung leisten.

Zinksalze als Hemmsubstanz bei Mundgeruch

Zinksalze dienen als Hemmsubstanz für die Bildung oraler, flüchtiger Schwefelverbindungen. Ob die Hemmwirkung von der Konzentration an ionisiertem Zink in der Mundhöhle abhängig ist, wurde in einer In vivo-Studie mit gesunden Testpersonen untersucht und kein Zusammenhang gefunden.

Zinkverbindungen, z.B. in Lutschpastillen, haben sich bewährt zur Eindämmung von Mundgeruch, verursacht durch in der Mundhöhle gebildete, flüchtige Schwefelverbindungen (volatile sulphur compounds = VSC). Zinkverbindungen werden gegenüber anderen Metallverbindungen bevorzugt, da Zink keine Verfärbung an den Zähnen verursacht und die Toxizität sehr gering ist. Als Wirkmechanismus wird die Bildung unlöslicher Zinksulfide mit Vorstufen der VSC diskutiert, z.B. HS-, S2- und CH3S-. Voraussetzung dafür ist das Vorhandensein einer ausreichend hohen Konzentration an ionisiertem Zink im Speichel. Danach sollten Zinksalze mit niedriger Stabilitätskonstante und/oder hohem Löslichkeitsprodukt besonders effektiv sein. Die These wird in der vorliegenden Studie in vivo überprüft.

Als Testmaterial dienen Zinkpastillen; eine Zinkpastille wiegt 0,6 g und enthält 6,8 mg (= 0,9%) Zink als Acetat, Gluconat, Citrat oder in Form eines Chelats mit Zink als Zentralatom und 2 Aminosäuren als Liganden. 3 Männer und 7 Frauen im Alter von 25 bis 42 Jahren sind die Testpersonen (TP). An den Testtagen verzichten sie auf die morgendliche Mundhygiene; nach dem üblichen Frühstück wird der Mund zur Stimulierung der Bildung von VSC im Labor mit 5 ml einer L-Cysteinlösung) 6mMol/l) für 30 Sec. gespült; nach weiteren 90 Sec., in denen der Mund geschlossen bleibt, werden 10 ml Mundgas entnommen und gaschromatographisch analysiert. Sofort anschließend erhält jede TP eine Pastille, die auf der Zunge zergehen soll. Die 4 Sorten werden in randomisierter, für die TP blinder Reihenfolge an unterschiedlichen Tagen ausgegeben. Nach jeweils 1, 2 und 3h wird die Entnahme von Mundgas wiederholt. Für die Dauer der Testzeit findet keinerlei Nahrungsaufnahme statt.

Die Reduktion der VSC-Bildung wird berechnet als prozentuale Reduktion des gebildeten Schwefelwasserstoffs verglichen mit dem Ausgangswert der jeweiligen TP. Zusätzlich werden mit Hilfe einer Einweg-Varianzanalyse die prozentualen Unterschiede der VSC-Reduktion zwischen den 4 Gruppen nach 1, 2 und 3h ermittelt.
Die Pastillen mit Zinkacetat, -gluconat und -aminochelat reduzieren die VSC-Bildung nach 1h auf nahezu Null (nahezu 100%-ige Hemmung), nach 2 und 3h bleibt der Effekt noch hochsignifikant. Zinkcitrat bewirkt nach 1h eine zum Ausgangswert signifikante, aber wesentlich geringere Reduktion der VSC-Produktion als die 3 anderen Verbindungen. Der Unterschied zwischen Citrat und jeder der 3 anderen Zinkverbindungen ist signifikant. Bereits nach 2h ist die mittlere Reduktion zum Ausgangswert bei Citrat insignifikant; die Unterschiede zu Gluconat und Aminochelat bleiben signifikant, der zu Acetat nur noch tendenziell.

Die Hypothese, wonach die Stabilitätskonstanten der eingesetzten Zinkverbindungen – Zinkacetat sehr niedrig, Zinkaminochelat um ein Mehrfaches höher, die beiden anderen dazwischen – ausschlaggebend für die Hemmwirkung von Zinkpastillen auf die VSC-Bildung in der Mundhöhle sind, lässt sich durch die Ergebnisse der Studie nicht sichern. Verschiedene Erklärungsmuster werden diskutiert, auch methodischer Art. So müsste geprüft werden, ob sich Unterschiede ergeben, wenn die Zinkverbindungen gelöst in einem Mundspülmittel verabreicht werden und nicht, wie in der vorliegenden Studie, in fester Form.

Eine mögliche Erklärung für die überraschend schnelle Freisetzung von komplex gebundenem Zink sehen die Autoren in Liganden mit kompetitiver Wirkung, die in vergleichsweise hoher Konzentration an freien Zinkionen in der Mundhöhle verfügbar sind. Auch bei minimaler Konzentration an freien Zinkionen kann so ein Transfer von dem ursprünglichen Komplex zu einem neuen, stabileren erfolgen. Als Liganden mit hoher Affinität zu Zink kommen Sulfidionen und andere schwefelhaltige Verbindungen infrage, die als Vorstufen der VSC in der Mundhöhle vorliegen.

IME 4/Young A. R., Jonski G., Rölla G. (Faculty of Densitry, University of Oslo, Oslo, Norwegen): The oral anti-volatile sulphur compound effects of zinc salts and their stability contants.

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